ARESUB

PLACE DE L’OXYGÉNOTHÉRAPIE HYPERBARE DANS LE TRAITEMENT DES PENDAISONS MANQUÉES

Extrait de : « De l’efficacité de l’O.H.B. dans le traitement des pendaisons manquées »
Mémoire pour le D.I.U. de Médecine Hyperbare et Subaquatique
Université de Lille – Université de la Réunion

27/12/2003

Dr GRANDCOLAS Nadège

physiopathologie des pendaisons manquées

I - L’OXYGÉNOTHÉRAPIE HYPERBARE : POURQUOI FAIRE ?

Nous allons reprendre ici les différentes actions de l’O.H.B. sur les conséquences physiologiques que l’on retrouve lors d’une pendaison. Actions démontrées par des études cliniques clairement établies que nous ne ferons donc que résumer ici.

1- Action sur le transport et la délivrance périphérique d’oxygène :

En O.H.B., la quantité d’oxygène combinée à l’hémoglobine reste fixe, mais la fraction dissoute s’accroît avec la pression alvéolaire en oxygène, elle peut donc atteindre des zones cérébrales hypoxiques et ischémiques du fait d’un gradient de pression augmenté (augmentation de la distance de diffusion de l’oxygène dans les tissus).

Par ailleurs, l’O.H.B. augmente la déformabilité des GR, d’où une meilleure viscosité sanguine. [17]

2 - Action sur l’hémodynamique cérébrale :

L’O.H.B. à 2 ATA, entraîne une diminution du DSC de l’ordre de 22 % [18, 19, 20, 21, 22], ce qui diminue parallèlement la PIC (pression intra-crânienne) [23, 24, 25, 26].

Il s’agit ici d’une vasoconstriction hyperoxique avec maintien de l’apport tissulaire en oxygène qui va, en diminuant le DSC, entraîner une diminution du débit d’exsudation plasmatique et donc diminuer la formation de l’œdème interstitiel. [27, 28, 26]

L’œdème étant une composante importante de l’encéphalopathie anoxique des pendaisons, on voit là à quel point cette action de l’O.H.B. pourra être essentielle sur l’amélioration de la conscience.

Il a été montré également qu’il n’est pas souhaitable d’aller au-delà de 2,5 ATA et qu’il faut veiller à maintenir constante la PaCO2 tout au long de la séance (normo ou légère hypocapnie).

En effet, on avait constaté une inversion de la réponse vasoconstrictive lorsque la pression partielle d’oxygène dépassait 2,2 – 2,5 ATA [20, 21]. Mais dans ces expériences la PaCO2 n’était pas contrôlée et d’autres études ont alors révélées que cette inversion de réponse était plutôt due à une réascension de la PaCO2 [29, 24, 30].

3 - Reprise rapide du métabolisme aérobie et prévention de l’aggravation initiale de la reperfusion :

Grâce à la restitution d’un apport normal en oxygène, il y a reprise du métabolisme aérobie d’où diminution des acides lactiques intra-cérébraux et restauration des stocks énergétiques cellulaires.

Or ce phénomène est plus rapide sous O.H.B. que sous air ambiant [31,28].

D’autres études ont montré que l’O.H.B. améliorait le fonctionnement  des pompes ioniques membranaires des cellules ischémiques, contribuant ainsi à la restauration des cellules endommagées [32] et prévenait la production de RLO à la phase de reperfusion [33].

2 - PLACE DE L’O.H.B. DANS LE TRAITEMENT DE L’ENCEPHALOPATHIE POST-ANOXIQUE DES PENDAISONS MANQUEES :

Ce traitement a deux objectifs : [34]

1 - Maintenir et préserver les fonctions vitales par des mesures de réanimation :

-         liberté des voies aériennes et correction de l’hypoxie par une ventilation adaptée.

-         stabilisation de l’hémodynamique :
(en effet, une hypotension aggraverait l’hypoperfusion, comme un accès hypertensif l’HTA intra-crânienne liée à l’œdème d’où une utilisation prudente du remplissage et des catécholamines).

-         en corrigeant les troubles métaboliques :
(acidose métabolique, hypernatrémie, hyperkaliémie.. avec une utilisation également prudente des solutés alcalins pour ne pas majorer la TA intra-crânienne, et maintient  d’un état de normoglycémie).
[Rôle indirect de l’O.H.B., par le rétablissement rapide du métabolisme aérobie].

-           en évitant toute consommation excessive d’oxygène :
(correction et prévention des troubles de la thermorégulation, des lésions digestives de stress…).

2 - Réduire les conséquences de l’anoxie cérébrale :

-           en réduisant l’œdème cérébral :
(hyperventilation contrôlée telle que PaCO2 soit entre 25 et 35 mm Hg, surélévation de la tête à + 30° , restriction hydrique avec même un certain degré de déshydratation, utilisation mais discutée de diurétiques de type osmotique comme le mannitol ou le furosémide).
[Rôle essentiel de l’O.H.B. sur l’œdème cérébral de par la vasoconstriction hyperoxique en particulier].

-           en luttant contre l’aggravation initiale de la phase de reperfusion :
(corticoïdes, inhibiteurs calciques : discutés, benzodiazépines pour prévenir des convulsions aggravantes.)
[Rôle de l’O.H.B. évoqué précédemment].

-           en favorisant la réparation cellulaire et la reprise du métabolisme aérobie :
[Rôle essentiel de l’O.H.B. par l’amélioration du transport et de la délivrance périphérique de l’oxygène au cerveau lésé].

3 - CONCLUSION :

Une pendaison manquée va, selon la façon dont elle va être effectuée, entraîner un tableau d’anoxie cérébrale plus ou moins important.

Le manque prolongé d’oxygène provoque une destruction cellulaire irréversible, mais les troubles neurologiques observés ne sont pas dus qu’à ces conséquences destructrices.

En effet, la composante majeure de l’encéphalopathie post-anoxique des pendaisons manquées est : l’œdème cérébral aigu.

L’un des meilleurs traitements pour lutter efficacement contre lui, reste sans conteste l’O.H.B., dont les propriétés anti-oedémateuses sont bien connues et ce dans de nombreuses indications.

Administrée dans les meilleurs délais et en association à des mesures de réanimation adaptées, il permet d’observer des récupérations spectaculaires.

Bien sûr, si à la dépendaison un arrêt cardio-respiratoire est constaté ou si l’état neurologique initial est très péjoratif, l’efficacité de l’O.H.B. sera plus limitée, les dégâts cellulaires irréversibles étant bien plus nombreux.

L’O.H.B. n’agit pas que sur la composante oedémateuse, son action se retrouve tout autant dans la réoxygénation des tissus ischémiés et hypoxiques, que dans le rétablissement d’un métabolisme aérobie et dans la prévention de l’aggravation initiale et incontournable, de phase de reperfusion.

Aussi, l’O.H.B. est-elle reconnue comme indication dans la prise en charge thérapeutique des pendaisons manquées.

Cependant, cette indication reste optionnelle, devant la difficulté de mener à bien des études suffisantes, prospectives, randomisées et en double aveugle.

Nous en avons nous-mêmes la preuve avec notre étude, trop peu de cas (mais faut-il s’en plaindre ?), mais aussi des disparités de prise en charge qui montrent bien l’intérêt de plus d’études en la matière de façon à convaincre chaque participant de la prise en charge et faire en sorte qu’une attitude unique et clairement efficace soit proposée et acceptée par chacun.

 haut de la page
physiopathologie des pendaisons manquées

4 - BIBLIOGRAPHIE :

(1)        ALQUIER PH., HARRY P., ACHARD J., HOAREAU J.M. “Pendaison et strangulation”. Concours Méd., 1976, 98, 2951-2961.

(2)        ALQUIER PH., HARRY P., « Conduite à tenir devant une pendaison ou une strangulation ». Encyclopédie Médico-chirurgicale, Urgences- (1) 24014-C40.

(3)        NOTO R. « Les traumatismes laryngo-trachéaux au cours des pendaisons manquées ». Ann.Anesth.Fr., 1976, 17, 6, 751-754.

(4)        WATTEL F., MATHIEU D., « Traité de Médecine Hyperbare », 2002, 376-377.

(5)        CHOLLET F., GUIRAUD-CHAUMEIL B. « Circulation cérébrale normale ». Rev.Prat., 1987 ,37, n°11, 581-586.

(6)        COHADON F. « Physiopathologie des oedèmes cérébraux ». Rev.Neurol., 1987, 143, 1, 3-20.

(7)        BASS E. « Cardiopulmonary arrest. Pathophysiology and neurogic complications”. Am.Int.Med., 1985, 105, 920-927.

(8)        DEARDEN N. “Ischaemic brain”. Lancet, 1985, 2, 255-259.

(9)        ASTRUP J., SIESO B., SIMON L. “Thresholds in cerebral ischemia. The ischemic penumbra”. Stroke, 1981, 12, 723-725.

(10)    ASTRUP J. “Energy requiring cell functions in the ischemic brain. Their critical supply and possible inhibition in protective therapy”. J Neurosurg., 1982, 56, 482-497.

(11)    COHADON F. “Altération des membranes cellulaires dans les situations d’agression aiguë du parenchyme cérébral ». Neurochirurgie, 1984, 30, 60-83.

(12)    ERNSTER L. « Biochemistry of reoxygenation injury ». Crit.Care Med., 1988, 16, 947-953.

(13)    SIESJO B.K. “Mechanisms of ischemic brain damage”. Crit.Care Med., 1988, 16, 954-963.

(14)    SCHEYDEKER J.L., POZZO DI BORGO C., SEYS G.A., RENDOING J. “Problèmes cliniques et thérapeutiques posés par les pendaisons. A propos de 67 cas ». Ann.Anesth.Fr., 1975, 16, 6, 465-468.

(15)    PETITJEAN C., SCHEYDEKER J.L., SUINAT J.L., RENDOING J. « Œdème pulmonaire des pendus ». Ann.Anesth.Fr., 1975, Spécial II et III, 57-61.

(16)    REY P., « Pendaison manquée et oxygénothérapie hyperbare ».Thèse pour le Doctorat en Médecine, Université Paris VI St-Antoine, 1994.

(17)    MATHIEU D., « Traité de Médecine Hyperbare », 2002, 51-62.

(18)    JACOBSON K., HARPER A.M., Mc DOWALL D.G. « The effects of oxygen under pressure on cerebral blood-flow and cerebral versus oxigen tension”. Lancet, 1963, 2, 5-49.

(19)    JACOBSON K., HARPER A.M., Mc DOWALL D.G. “The effects of O2 at 1 and 2 atmospheres on the blood flow and oxygen uptake of the cerebral cortex”. Surg.Gynecol.Obstet., 1964, 119, 737-742.

(20)    KETTY S.S., SCHMIDT C.F. “The effects of altered arterial tensions of carbon dioxide and oxygen on cerebral brain flow and cerebral oxygen consumption of normal young men”. J.Clin.Invest., 1948, 27, 484-489.

(21)    LAMBERTSEN C.J., KOUGH R.H., COOPER D.Y. et al. “Oxygen toxicity: effects in man of oxygen inhalation at 1 and 3,5 atmospheres upon blood gas transport, cerebral circulation and cerebral metabolism”. J.Appl.Physiol; 1953, 5, 471-486.

(22)    REIVICH M., HOLLING H.E., ROBERTS B. Et al. “Reversal of blood flow through the vertebral artery and its effect on cerebral circulation”. N.Engl.J.Med., 1961, 265, 878-885.

(23)    HAYAKAWA T., KANAI M., KURODA R. Et al. “Response of cerebrospinal fluid pressure to hyperbaric oxygenation”. J.Neurol.Neurosurg.Psychiatry, 1971, 34, 580-596.

(24)    MILLER J.D., FITCH W., LEDINGHAM I.M. et al. “The effect of hyperbaric oxygen on experimentally increased intracranial pressure”. Neurosurg., 1970, 33, 287-296.

(25)    MILLER J.D. “The effects of hyperbaric oxygen at 2 and 3 atmospheres absolute and intraveinous mannitol on experimentally increased intracranial pressure”. Eur.Neurol., 1973, 10, 1-10.

(26)    SUKOFF M.H., RAGATZ R.E. “Hyperbaric oxygenation for the treatment of acute cerebral oedema”. Neurosurg., 1982, 10, 29-38.

(27)    PULSINELLI W.A., BRIERELY J.B., PLUM F. “Temporale profile of neuronal damage in a model of transient forebrain ischemia”. Ann.Neurol., 1982, 11, 491-499.

(28)    SHIOKAWA O., FUJISHIMA M., YANAI T. Et al. “Hyperbaric oxygen in experimentally induced acute cerebral ischemia”. Undersea Biomed. Res., 1986, 13, 337-344.

(29)    HARPER A.M., GLASS H.I. “Effect of alteration in arterial carbon dioxine tension on the blood flow through the cerebral cortex at normal and low arterial blood pressures”. J.Neurol.Neurosurg.Psychiatry, 1961, 28, 449-452.

(30)    MILLER J.D., LEDINGHAM I.M. “Reduction of increased intra-cranial pressure. Comparison between hyperbaric oxygen and hyperventilation”. Arch.Neurol., 1971, 24, 210-216.

(31)    HOLLIN S.A., ESPINOSA O.E., SUKOFF M.H et all. “The effect of hyperbaric oxygenation on cerebrospinal fluid oxygen”. J.Neurosurg., 1968, 29, 229-235.

(32)    FUJITA T., KITANI Y. “Intracellular electrolytes in erythrocytes during and after shock: relation to impaired consciousness”. J.Trauma., 1978, 18, 345-354.

(33)    YASU T. “H2O2 generation in rat brain in vivo correlates with oxygen pressure”. Masui (english abstract), 1986, 35, 1077-1082.

(34)    DUCASSE J.L., « Traité de Médecine Hyperbare », 2002, 368-372.

(35)    WATTEL F., MATHIEU D., « Traité de Médecine Hyperbare », 2002, 381-387.

(36)    WATTEL F., GOSSELIN B., CHOPIN C., DUROCHER A., CANTINEAU A. “Les pendaisons manquées, à propos de 90 observations. Intérêt de l’oxygénothérapie hyperbare ». Lille Méd., 1978, 23, 629-632.

(37)    GUERBEAU G., TREHOU E. « Prise en charge pré-hospitalière et évaluation du devenir des patients victimes de pendaisons ». Thèse pour le Doctorat en Médecine, Université de Lille II, 1996.

(38)    VANDEKROL L., WOLFE R. « The emergency department management of near-hanging victims ». J.Emerg.Med., 1994, 12, 285-295.

physiopathologie des pendaisons manquées

visa comité de lecture : 14/9/2004
mise en ligne : 3/11/200
4


ASSOCIATION RÉUNIONNAISE DE MÉDECINE SUBAQUATIQUE ET HYPERBARE
Siège social : Groupe Hospitalier Sud Réunion, BP 350, 97448 Saint-Pierre cedex, Île de la Réunion

htpp://www.aresub.org

Retour en haut de la page
Retour au sommaire de médecine subaquatique
Retour au sommaire de médecine hyperbare
Retour au sommaire général (page d'accueil ARESUB)