ARESUB

PHYSIOPATHOLOGIE DES PENDAISONS MANQUÉES

Extrait de : « De l’efficacité de l’O.H.B. dans le traitement des pendaisons manquées »
Mémoire pour le D.I.U. de Médecine Hyperbare et Subaquatique
Université de Lille – Université de la Réunion

27/12/2003

Dr GRANDCOLAS Nadège

 

I/ PENDAISON : MODE D’EMPLOI

1 - Épidémiologie

La pendaison est essentiellement un acte suicidaire au taux de réussite important.
Le milieu carcéral lui est propice, car elle est adoptée sans conteste par une majorité d’hommes entre 20 et 40 ans.
Le milieu psychiatrique n’est pas en reste, et ce pour les deux sexes, d’autant que l’on retrouve fréquemment associés des troubles psychiatriques (mélancolie, névrose chronique).
Le milieu rural enfin, convient mieux que les villes à cette pratique pour les hommes mûrs de plus de 50 ans.
Une intoxication alcoolique, médicamenteuse ou au gaz est fréquemment associée.

La pendaison accidentelle est rare et surtout le fait de jeunes enfants (jeux avec des cordelettes ou bébés attachés dans leur lit), certains accidents de travail où les vêtements jouent le rôle de lien ou ceux de la circulation où la ceinture de sécurité devient dangereuse, tout comme la jugulaire du casque pour les motards.

La pendaison comme instrument de justice, n’est plus utilisée, sa redoutable efficacité relevait surtout du traumatisme cervico-bulbaire lié à la précipitation dans le vide.

A la Réunion, une enquête épidémiologique effectuée de 1993 à 1994 sur les accidents et suicides (Université Bordeaux II et SAMU 974), estimait à 32 le nombre de pendaisons annuel dont 0,5% en tentatives de suicides, 23% de suicides et un taux de létalité avant hospitalisation de 68,8%.

2 - Comment s’y p(r)endre ? [1,2]

Pour une pendaison réussie, il faut :

Rappelons en effet, quels sont les éléments anatomiques pouvant être lésés dans une pendaison.

Ainsi, seront à rechercher systématiquement devant tout pendu dépendu :  [1,3,4]

II / PENDAISON : CONSÉQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES :

1 - Au niveau cérébral [5,6] :

On parle d’un tableau d’encéphalopathie anoxique, mais qui se différencie de celui consécutif à un ACR, par l’importance de l’œdème cérébral.

Trois phases se succèdent : [7,8]

La phase compensatrice :

Les réserves métaboliques du cerveau étant très limitées, dès la moindre diminution d’apport en oxygène, il y a mise en route de systèmes compensateurs, mais qui seront plus ou moins vite dépassés selon l’origine de l’anoxie.
En cas d’anoxie hypoxique (diminution du contenu en oxygène dans le sang), localement on pourra observer une vasodilatation et une augmentation de l’extraction sanguine de l’oxygène.
En cas d’anoxie ischémique (chute du débit sanguin cérébral, DSC), on observera en plus, le développement d’une circulation de suppléance.
Mais dans la pendaison, le flux sanguin cérébral est brutalement interrompu tel qu’aucun mécanisme compensateur ne peut être mis en action, l’anoxie est alors précoce et majeure.
(Seules des compressions asymétriques des paquets vasculo-nerveux peuvent permettre une compensation relative de l’anoxie expliquant des récupérations spectaculaires).

La phase anoxique [9,10] :

Deux dysfonctionnements cellulaires se succèdent rapidement : la cessation de transmission synaptique et celle de l’activité membranaire.
La cessation de transmission synaptique, conséquence de la diminution de l’apport en oxygène,  sert en fait à réaliser une économie d’énergie importante puisqu’elle représente 50 % de la dépense énergétique cérébrale totale, ce qui permet aux neurones de consacrer toutes leurs ressources au maintien de leur survie.
Mais à ce stade, la déplétion énergétique cellulaire n’est pas encore majeure (une restitution d’oxygène permettrait en effet une récupération complète), car ce mécanisme correspond à une valeur moyenne de DSC de 20 à 25 ml par 100 g de tissu et par minute, alors que sa valeur normale est de 55 à 75 ml/100g.min-1.
Survenant en quelques secondes, il se traduit par une perte de connaissance, aplatissement des ondes de l’EEG et disparition des potentiels évoqués.
L’accentuation de l’anoxie avec baisse du DSC en dessous du seuil de 8 à 11 ml/100g.min-1 (soit 15 à 20% du DSC normal) va alors entraîner un effondrement des réserves énergétiques cellulaires avec arrêt de l’activité membranaire.

Cela se traduit au niveau cellulaire par :

La destruction cellulaire est en cours et la durée de l’anoxie déterminera la réversibilité des lésions et leur étendue initiale.

La phase post-anoxique :

La restauration de l’apport en oxygène n’entraîne pas immédiatement la suppression de l’agression cellulaire, bien au contraire trois phénomènes vont venir initialement l’aggraver : l’action des RLO, des perturbations micro-circulatoires et l’œdème cérébral. [11]
Le défaut énergétique cellulaire entraînant une déficience en système anti-oxydants, les RLO ne sont plus détoxifiés, or, lors de la réoxygénation il y a augmentation de leur production puisque les lésions mitochondriales liées à l’anoxie, rendent les chaînes respiratoires encore incapables de prendre en charge cet afflux d’oxygène.
Ces RLO vont aggraver les lésions cellulaires par leur pouvoir cytotoxique, en particulier contre les lipides membranaires, phénomène de peroxydation lipidique aboutissant à la destruction de la cellule. [12]
Des anomalies micro-circulatoires sont également constatées : spasmes artériolaires, micro-thrombi plaquettaires et diminution de la déformabilité des GR, maintenant ainsi une distribution vasculaire encore loin d’être efficace. [13]
Enfin, l’œdème cérébral, composante majeure et précoce des pendaisons, se majore.
Responsable d’une hypertension intra-crânienne aiguë, son importance explique aussi la réversibilité des lésions grâce à l’O.H.B..

Sa formation résulte :

2 - Au niveau pulmonaire [14,15] :

On parle d’un tableau d’O.A.P. précoce mais inconstant et qui ne semble pas poser de problème majeur en thérapeutique conventionnelle.
Peu fréquent, sa physiopathologie reste discutée.
L’équipe Lilloise, de grande expérience en matière de pendaison manquée, a pu cependant constater les faits suivants [16] :

haut de la page
place de l'oxygénothérapie hyperbare dans le traitement des pendaisons manquées

BIBLIOGRAPHIE :

(1)        ALQUIER PH., HARRY P., ACHARD J., HOAREAU J.M. “Pendaison et strangulation”. Concours Méd., 1976, 98, 2951-2961.

(2)        ALQUIER PH., HARRY P., « Conduite à tenir devant une pendaison ou une strangulation ». Encyclopédie Médico-chirurgicale, Urgences- (1) 24014-C40.

(3)        NOTO R. « Les traumatismes laryngo-trachéaux au cours des pendaisons manquées ». Ann.Anesth.Fr., 1976, 17, 6, 751-754.

(4)        WATTEL F., MATHIEU D., « Traité de Médecine Hyperbare », 2002, 376-377.

(5)        CHOLLET F., GUIRAUD-CHAUMEIL B. « Circulation cérébrale normale ». Rev.Prat., 1987 ,37, n°11, 581-586.

(6)        COHADON F. « Physiopathologie des oedèmes cérébraux ». Rev.Neurol., 1987, 143, 1, 3-20.

(7)        BASS E. « Cardiopulmonary arrest. Pathophysiology and neurogic complications”. Am.Int.Med., 1985, 105, 920-927.

(8)        DEARDEN N. “Ischaemic brain”. Lancet, 1985, 2, 255-259.

(9)        ASTRUP J., SIESO B., SIMON L. “Thresholds in cerebral ischemia. The ischemic penumbra”. Stroke, 1981, 12, 723-725.

(10)    ASTRUP J. “Energy requiring cell functions in the ischemic brain. Their critical supply and possible inhibition in protective therapy”. J Neurosurg., 1982, 56, 482-497.

(11)    COHADON F. “Altération des membranes cellulaires dans les situations d’agression aiguë du parenchyme cérébral ». Neurochirurgie, 1984, 30, 60-83.

(12)    ERNSTER L. « Biochemistry of reoxygenation injury ». Crit.Care Med., 1988, 16, 947-953.

(13)    SIESJO B.K. “Mechanisms of ischemic brain damage”. Crit.Care Med., 1988, 16, 954-963.

(14)    SCHEYDEKER J.L., POZZO DI BORGO C., SEYS G.A., RENDOING J. “Problèmes cliniques et thérapeutiques posés par les pendaisons. A propos de 67 cas ». Ann.Anesth.Fr., 1975, 16, 6, 465-468.

(15)    PETITJEAN C., SCHEYDEKER J.L., SUINAT J.L., RENDOING J. « Œdème pulmonaire des pendus ». Ann.Anesth.Fr., 1975, Spécial II et III, 57-61.

(16)    REY P., « Pendaison manquée et oxygénothérapie hyperbare ».Thèse pour le Doctorat en Médecine, Université Paris VI St-Antoine, 1994.

(17)    MATHIEU D., « Traité de Médecine Hyperbare », 2002, 51-62.

(18)    JACOBSON K., HARPER A.M., Mc DOWALL D.G. « The effects of oxygen under pressure on cerebral blood-flow and cerebral versus oxigen tension”. Lancet, 1963, 2, 5-49.

(19)    JACOBSON K., HARPER A.M., Mc DOWALL D.G. “The effects of O2 at 1 and 2 atmospheres on the blood flow and oxygen uptake of the cerebral cortex”. Surg.Gynecol.Obstet., 1964, 119, 737-742.

(20)    KETTY S.S., SCHMIDT C.F. “The effects of altered arterial tensions of carbon dioxide and oxygen on cerebral brain flow and cerebral oxygen consumption of normal young men”. J.Clin.Invest., 1948, 27, 484-489.

(21)    LAMBERTSEN C.J., KOUGH R.H., COOPER D.Y. et al. “Oxygen toxicity: effects in man of oxygen inhalation at 1 and 3,5 atmospheres upon blood gas transport, cerebral circulation and cerebral metabolism”. J.Appl.Physiol; 1953, 5, 471-486.

(22)    REIVICH M., HOLLING H.E., ROBERTS B. Et al. “Reversal of blood flow through the vertebral artery and its effect on cerebral circulation”. N.Engl.J.Med., 1961, 265, 878-885.

(23)    HAYAKAWA T., KANAI M., KURODA R. Et al. “Response of cerebrospinal fluid pressure to hyperbaric oxygenation”. J.Neurol.Neurosurg.Psychiatry, 1971, 34, 580-596.

(24)    MILLER J.D., FITCH W., LEDINGHAM I.M. et al. “The effect of hyperbaric oxygen on experimentally increased intracranial pressure”. Neurosurg., 1970, 33, 287-296.

(25)    MILLER J.D. “The effects of hyperbaric oxygen at 2 and 3 atmospheres absolute and intraveinous mannitol on experimentally increased intracranial pressure”. Eur.Neurol., 1973, 10, 1-10.

(26)    SUKOFF M.H., RAGATZ R.E. “Hyperbaric oxygenation for the treatment of acute cerebral oedema”. Neurosurg., 1982, 10, 29-38.

(27)    PULSINELLI W.A., BRIERELY J.B., PLUM F. “Temporale profile of neuronal damage in a model of transient forebrain ischemia”. Ann.Neurol., 1982, 11, 491-499.

(28)    SHIOKAWA O., FUJISHIMA M., YANAI T. Et al. “Hyperbaric oxygen in experimentally induced acute cerebral ischemia”. Undersea Biomed. Res., 1986, 13, 337-344.

(29)    HARPER A.M., GLASS H.I. “Effect of alteration in arterial carbon dioxine tension on the blood flow through the cerebral cortex at normal and low arterial blood pressures”. J.Neurol.Neurosurg.Psychiatry, 1961, 28, 449-452.

(30)    MILLER J.D., LEDINGHAM I.M. “Reduction of increased intra-cranial pressure. Comparison between hyperbaric oxygen and hyperventilation”. Arch.Neurol., 1971, 24, 210-216.

(31)    HOLLIN S.A., ESPINOSA O.E., SUKOFF M.H et all. “The effect of hyperbaric oxygenation on cerebrospinal fluid oxygen”. J.Neurosurg., 1968, 29, 229-235.

(32)    FUJITA T., KITANI Y. “Intracellular electrolytes in erythrocytes during and after shock: relation to impaired consciousness”. J.Trauma., 1978, 18, 345-354.

(33)    YASU T. “H2O2 generation in rat brain in vivo correlates with oxygen pressure”. Masui (english abstract), 1986, 35, 1077-1082.

(34)    DUCASSE J.L., « Traité de Médecine Hyperbare », 2002, 368-372.

(35)    WATTEL F., MATHIEU D., « Traité de Médecine Hyperbare », 2002, 381-387.

(36)    WATTEL F., GOSSELIN B., CHOPIN C., DUROCHER A., CANTINEAU A. “Les pendaisons manquées, à propos de 90 observations. Intérêt de l’oxygénothérapie hyperbare ». Lille Méd., 1978, 23, 629-632.

(37)    GUERBEAU G., TREHOU E. « Prise en charge pré-hospitalière et évaluation du devenir des patients victimes de pendaisons ». Thèse pour le Doctorat en Médecine, Université de Lille II, 1996.

(38)    VANDEKROL L., WOLFE R. « The emergency department management of near-hanging victims ». J.Emerg.Med., 1994, 12, 285-295.

visa comité de lecture : 14/9/2004
mise en ligne : 6/10/200
4


ASSOCIATION RÉUNIONNAISE DE MÉDECINE SUBAQUATIQUE ET HYPERBARE
Siège social : Groupe Hospitalier Sud Réunion, BP 350, 97448 Saint-Pierre cedex, Île de la Réunion

htpp://www.aresub.org

Retour en haut de la page
Retour au sommaire de médecine subaquatique
Retour au sommaire de médecine hyperbare
Retour au sommaire général (page d'accueil ARESUB)