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Surdité brusque

Rapport à partir de 75 cas de patients traités au caisson hyperbare du Groupe Hospitalier Sud Réunion entre 1998 et 2000

Mémoire pour le Diplôme InterUniversitaire de Médecine Hyperbare et Subaquatique
Octobre 2001

Dr Delphine ROUX

 

PLAN :

I - DÉFINITION

II - RAPPELS ANATOMIQUES DE L'OREILLE INTERNE :
A - le labyrinthe osseux ou capsule otique
1 . labyrinthe postérieur
2 . labyrinthe antérieur ou limaçon osseux
B - le labyrinthe membraneux
III - PHYSIOPATHOLOGIE
A - rappels physiologiques
B - éthiopathogénie
IV - ÉTUDE CLINIQUE
A - matériel d'étude
B - épidémiologie
1 . répartition selon l'âge
2 . répartition selon le sexe
C - antécédents
D - provenance et délais
1 . provenance géographique et prise en charge avant le caisson
2 . délais de  prise en charge
E - signes cliniques associés
F - traitement
1 . traitement médical
2 . oxygénothérapie hyperbare
G - résultats
H - discussion
V - CONCLUSION
VI - BIBLIOGRAPHIE

  

I.   Définition

La surdité brusque est une hypoacousie d’apparition soudaine ou rapide, dans de rares cas il peut s’agir d’une cophose d’emblée. La perte auditive est en général unilatérale, par atteinte cochléaire pure dont les signes d’accompagnement peuvent être des acouphènes, une sensation de plénitude de l’oreille et des signes de la distorsion sonore. L’originalité de cette affection tient à son évolution pouvant se faire vers l’aggravation ou rémission spontanée.

Sa prévalence est estimée de 5 à 20 pour 100.000 habitants et ce nombre semble s’accroître actuellement, cette incidence est certainement sous-estimée par des biais de recrutement : surdités traitées en ambulatoire, récupération voire guérisons spontanées, sujets âgés.

L’étiologie en demeure mal connue. Si, dans approximativement 20 % des cas des facteurs favorisants peuvent être mis en évidence (traumatisme sonore ou barotraumatisme, maladie de Ménière, neurinome de l’acoustique, médicaments otolithiques), la surdité brusque est habituellement qualifiée de « spontanée ». Les mécanismes les plus fréquemment avancés évoquent une atteinte vasculaire, virale, allergique, auto-immune ou pressionnelle

 

II.     Rappels anatomiques de l’oreille interne :

A.                         Le labyrinthe osseux ou capsule otique :

Situé en pleine masse pétreuse, entre l’oreille moyenne et le conduit auditif interne, constitue une coque d’os compact autour du labyrinthe membraneux, mais reste séparé par les espaces péri lymphatiques.

Le labyrinthe osseux peut être décomposé en :

1.                               - Labyrinthe postérieur

Il comprend vestibule et canaux semi-circulaires.

Le vestibule, partie centrale du labyrinthe postérieur, présente des parois creusées par les orifices d’abouchement des canaux semi-circulaires, trois tubes creux approximativement perpendiculaires entre eux, à savoir :

Le vestibule présente également les orifices des fenêtres ovale et ronde.

2.                               Labyrinthe antérieur ou limaçon osseux

    En forme de coquille d’escargot, il prolonge en avant le vestibule osseux.
    Un tube osseux, décrivant en moyenne deux spires et demie, s’enroule autour d’un noyau central, la columelle, faite d’os poreux. Il constitue l’élément essentiel.
    Ce tube est parcouru sur presque tout son trajet, par la lame spirale, lamelle osseuse, dont un bord adhère au tube osseux, l’autre bord est libre et donne insertion à la membrane basilaire.
    Le tube osseux se trouve ainsi cloisonné en deux compartiments :

Ces deux rampes communiquent entre elles par un orifice, l’hélicotréma, situé au sommet de la coupole du limaçon.

B.                         Le labyrinthe membraneux :

Défini par l’ensemble des cavités à paroi conjonctivo-épitéliale qui supportent les éléments sensoriels de l’oreille interne.
Ces cavités communiquent entre elles par des canaux et forment un système clos, rempli de liquide : l’endolymphe.

La physiologie permet de diviser le labyrinthe membraneux en deux parties :

a)                     Un organe de l’équilibre :

Il est postérieur et comprend les canaux semi-circulaires, l’utricule et le saccule.
Les canaux semi-circulaires sont les récepteurs gyresthésiques, sensibles surtout à l’action de la pesanteur.

b)                     Un organe de l’audition

C’est le canal cochléaire, canal triangulaire à la coupe.
Sa paroi postérieure supporte l’organe de Corti, élément essentiel de l ‘audition.
L’organe de Corti repose sur la membrane basilaire et dessine une longue crête sur toute la longueur de la cochlée.

Il est constitué par un épithélium très différencié, comprenant :

L’extrémité inférieure des cellules sensorielles repose dans les cupules crées par les cellules de soutien. Leur extrémité supérieure est encastrée dans la membrane réticulaire et présente des cils (50 à 100 cils par cellule).

    La membrane tectrice recouvre en dehors l’organe de Corti.
    Les vibrations sonores sont transmises à la cochlée par la chaîne ossiculaire grâce aux mouvements de l’étrier dans la fenêtre ovale. La transmission de la vibration sonore par l’étrier n’est possible que grâce à la membrane de la fenêtre ronde, seule zone d’expansion du liquide, et qui vibre en opposition de phase avec l’étrier.
    Les déplacements de l’étrier provoquent une onde de pression qui va se propager dans le péri lymphe et transmettre les variations de pression dans les rampes vestibulaire et tympanique.
    Les variations de pression péri-lymphatique donnent naissance à une onde qui se propage le long de la membrane basilaire, de la base vers l’apex.
    Les mouvements de la membrane basilaire sont à la base de l’excitation des cellules sensorielles.

III.                      Physiopathologie

A.                         Rappels physiologiques

Le rôle des cellules ciliées externes est d’amplifier le son par contraction rapide, un filtrage très sélectif en résulte. Le rôle des cellules ciliées internes est la transduction mécano-électrique en influx nerveux. Un stimulus auditif génère d’abord un mouvement liquidien cochléaire avec propagation d’une onde de tonométrie grossière. Grâce aux fonctions sélectives des cellules ciliées externes un petit nombre voire une seule cellule ciliée interne est stimulée. Par libération du neurotransmetteur glutamate, un influx nerveux est acheminé via le système nerveux afférant vers le système nerveux central.

B.                         Etiopathogénie

L’hypothèse pathogénique classiquement admise est une atteinte de la vascularisation de l’oreille interne, par vasospasme et/ou hyper viscosité, provoquant des lésions anoxiques de l’organe de Corti.

L’importance de la perte auditive dépend de l’atteinte des cellules ciliées internes, par défaut d’oxygénation. Ce trouble peut siéger au niveau de la strie vasculaire occasionnant des dégâts micro circulatoires, ou au niveau de la cellule sensorielle ou impliquer les liquides labyrinthiques en entraînant des modifications ioniques. La conséquence de ces perturbations est une souffrance du neuro-épithélium sensoriel soit directement par privation sanguine et anoxie, soit indirectement par un phénomène d’œdème augmentant la pression des liquides labyrinthiques.

Les anomalies vasculaires ne sont pas les seules à pouvoir expliquer la survenue d’une surdité d’installation brutale même si c’est l’hypothèse la plus fréquemment évoquée, surtout chez le sujet âgé présentant des facteurs de risque cardio-vasculaires. Il existe trois mécanismes : l’hémorragie chez l’hypertendu, la thrombose chez l’athéromateux et le spasme, isolé ou associé. L’hypothèse virale est évoquée en fonction du contexte clinique et plus facilement chez le sujet jeune de moins de quarante ans. Les perturbations de la micro circulation cochléaire sont dues à l’œdème endothélial, à l’hémagglutination et à l’hyper coagulabilité sanguine. D’autres hypothèses sont allergiques, toxiques, auto-immune ou pressionnelle, correspondant à l’hydrops cochléaire de la maladie de Ménière.

Devant une telle diversité, il importe de cibler de façon adéquate les surdités qui sont justiciables d’un traitement par oxygène hyperbare. De nombreux auteurs ont démontré l’influence de l’oxygène sur la modification du métabolisme cochléaire. Ainsi, l’inhalation d’oxygène provoque une nette élévation de la tension d’oxygène intra-cochléaire. De même, l’oxygénothérapie en augmentant le rendement de la voie des pentoses, jouerait un rôle important dans le maintien de l’activité métabolique intra-cochléaire. Ainsi la cochlée est vraisemblablement sous la dépendance de deux mécanismes énergétiques distincts : aérobie pour la strie vasculaire et glycolytique anaérobie pour l’organe de Corti. Une dette en oxygène peut donc être à l’origine du trouble auditif.

Les effets physiologiques de l’oxygénothérapie hyperbare procèdent de l’augmentation du contenu artériel en oxygène engendrant un certain nombre d’effets bénéfiques :

 

IV.                       Etude clinique

A.                         Matériel d’étude

Il s’agit d’une étude rétrospective de tous les patients traités pour surdité brusque au caisson hyperbare du Groupe Hospitalier Sud Réunion entre le 1er janvier 1998 et le 31 décembre 2000.

Nous avons retenu 75 dossiers codés H91.2 par le CIM 10 : 22 cas en 1998, 27 cas en 1999 et 26 cas en 2000.

B.                         Epidémiologie

1.                               Répartition selon l’âge

La moyenne d’âge est comparable d’une année sur l’autre :

Les extrêmes vont de 10 à 76 ans.

Comme le montre le graphique n°1, on note un pic de fréquence dans les tranches d’âges 30-39 ans et 40-49 ans. Avant 30 ans et après 49 ans, les cas sont nettement moins fréquents.

2.                               Répartition selon le sexe

Dans notre étude, la surdité brusque touche les hommes et les femmes indifféremment. La cohorte comportait 35 hommes et 40 femmes Le graphique n°2 montre que le sexe ratio ne varie quasiment pas sur les trois années.

C.                         Antécédents

    45 dossiers (60 %) ne présentaient aucun antécédent ORL ou vasculaires. La jeunesse de notre population d’étude explique certainement en partie ce résultat, mais un biais n’est pas à exclure, les antécédents n’ayant peut-être pas systématiquement été rapportés. 
    Des antécédents ORL sont retrouvés dans 8 dossiers sur 75, et trois patients avaient déjà présenté un épisode régressif de surdité. 
    14 dossiers notaient des antécédents vasculaires.

D.                         Provenance et délais

1.                               Provenance géographique et prise en charge avant le caisson :

Les patients sont adressés préférentiellement par des oto-rhino-laryngologistes (60 sur 75). Ils proviennent du Sud, du Nord et de l’Ouest de l’île. Aucun patient ne semble avoir été adressé de l’Est. Cependant 30 dossiers sont enregistrés au nom des ORL de l’hôpital de Saint –Pierre et peuvent avoir été adressés par un autre médecin. Très peu de médecins généralistes adressent directement des patients au caisson hyperbare (2 sur 75), mais la nécessité d’un audiogramme dans la confirmation du diagnostic de surdité brusque explique tout à fait sa prise en charge spécialisée avant traitement.

2.                               Délais de prise en charge :

Nous avons pris en compte le délai entre l’apparition de la surdité et la première séance d’oxygénothérapie hyperbare. Nous avons pu relever ce délai dans 49 dossiers.

Le délai moyen de prise en charge est à peu près constant sur nos trois années d’étude :

Les extrêmes vont d’un jour à un mois.

Nous avons retenu le terme de quatre jours pour évaluer nos résultats. Ainsi, 18 patients ont bénéficié du caisson hyperbare avant ce délai et 31 au-delà.

E.                         Signes cliniques associés

Nous nous sommes uniquement intéressés aux signes cliniques ORL associés à la surdité brusque. Nous avons noté que 22,7 % des patients présentaient des acouphènes et 12 % des vertiges. Les patients présentaient un seul signe ou les deux.

F.                          Traitement

1.                               Traitement médical

Tous les patients hospitalisés dans le service d’ORL du GHSR ont reçu un traitement intraveineux selon protocoles :

Protocole n°1 : corticoïdes 40 mg par jour IV, mannitol 10 % 250 cc en 2 heures, nicergoline (SERMION°) 2 ampoules dans 250 cc de glucosé 5 % en 3 heures deux fois par jour.

Protocole n°2 : corticoïdes 1 à 2 mg/ Kg/ j, pentoxifylline (TORENTAL°) 400 mg/ j, piracetam (NOOTROPYL°) 10 g/ j, antiagrégant plaquettaire, piribédil (TRIVASTAL°) 3 mg/ j.

Peu de patients avaient été traités avant l’hospitalisation puisque majoritairement adressés par des médecins ORL, ils ont tout de suite été hospitalisés pour oxygénothérapie hyperbare.

2.                               Oxygénothérapie hyperbare

Les patients étudiés ont bénéficié de 1 à 21 séances. Comme le montre le graphique n°6, la majorité des patients ont fait 5 séances (18 sur 75), 25 en ont fait moins et 31 en ont fait plus.

La moyenne du nombre de séances est à peu près constante sur les trois années :

Ces séances étaient journalières de 90 minutes, la plupart à une pression de 2,5 ATA.

Notons que 8 patients ont arrêté d’eux-mêmes les séances sans avis médical.

G.                        Résultats

Les résultats ont été évalués après consultation ORL et audiogramme.

Nous avons retenu comme critère une récupération totale, partielle ou pas de récupération.

Le graphique n°7 évalue les résultats de l’ensemble des dossiers. Notons que pour 23 d’entre eux l’évolution n’était pas rapportée, soit parce que les patients n’ont pas revu d’ORL, soit que les résultats n’aient pas été communiqués.

Pour 33 dossiers (44 %), la récupération était totale, pour 13 (17,3 %) la récupération était partielle et pour 6 (8 %) il n’y a pas eu de récupération.

Dans un deuxième temps, nous avons évalué les résultats en fonction du délai de prise en charge entre l’apparition de la surdité et l’oxygénothérapie hyperbare. Le terme de quatre jours a été retenu comme valeur de référence : 18 patients ont été caisson nés avant 4 jours (graphique n°8) et 31 plus tard (graphique n°9).

H.                        Discussion

Les résultats obtenus en fonction du délai de prise en charge ne sont bien sûr pas comparables puisque les cohortes ne sont pas équivalentes au moins en nombre de cas et en traitement médicaux associés. Nous pouvons tout de même constater que les résultats semblent plus satisfaisants quand la prise en charge au caisson hyperbare est précoce même si la part du traitement médicamenteux, lui aussi alors plus précoce, ne peut pas être dissocié. Cette constatation correspond d’ailleurs aux données de la littérature sur le sujet.

Par ailleurs, nous n’avons pas établi de corrélation entre les résultats obtenus et le nombre de séances, et le chiffre de 5 majoritaire dans notre cohorte, semble un peu en deçà des chiffres retrouvés dans la majorité des études.

Soulignons également que l’analyse des résultats n’a pas été faite en fonction de l’âge des sujets. Il semblerait que notre cohorte d’étude soit plutôt jeune par rapport aux différentes études nationales et internationales, et cela est sans doute le reflet de la jeunesse de la population réunionnaise en général, mais la prévalence des facteurs de risque cardio-vasculaire est élevée à La Réunion et atteint des sujets plus jeunes que dans les pays occidentaux. Ainsi, même si le gain auditif après OHB décroît linéairement en fonction de l’âge dans les données de la littérature, nos bons résultats ne tiennent pas qu’à ce facteur épidémiologique.

Enfin, nous n’avons pas tenu compte du pourcentage de perte auditive initiale dans notre analyse et il serait sans doute intéressant de s’y attacher même s’il semble indépendant pour de nombreux auteurs.

 

V.       Conclusion

La surdité brusque est une pathologie fréquemment traitée au GHSR puisqu’elle représente 50 % des pathologies aiguës prises en charge au caisson hyperbare. Il semble que nos résultats thérapeutiques soient assez satisfaisants, mais notre étude, comme toute étude rétrospective, ne permet pas de faire la part réelle entre l’apport du traitement médical, du traitement hyperbare et même éventuellement des guérisons spontanées.

Il semble en tous cas, qu’un traitement précoce par oxygénothérapie hyperbare, associé à un traitement médical lui aussi rapide soit un facteur de bonne récupération.

Une étude européenne à laquelle collaborent l’Allemagne, la France, la Belgique, le Danemark et l’Italie devrait débuter en 2002. Il s’agit d’une étude multicentrique, prospective et randomisée sur la place de l’oxygène hyperbare dans le traitement des surdités brutales de perception après échec des traitements habituels. Ce travail permettra sans doute une évaluation objective des traitements et l’intérêt de chacun d’entre eux ou de leur association.

 

BIBLIOGRAPHIE

 

date de mise en ligne : 3/4/2002


ASSOCIATION RÉUNIONNAISE DE MÉDECINE SUBAQUATIQUE ET HYPERBARE
Siège social : Groupe Hospitalier Sud Réunion, BP 350, 97448 Saint-Pierre cedex, Île de la Réunion

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