ARESUB

 

HISTORIQUE DU CHÉLONITOXISME
(intoxication alimentaire par consommation de tortue marine)
revue de la littérature

Dr Valérie STRAINCHAMPS

Extrait de : « Intoxication alimentaire par consommation de tortue marine à bec d’oiseau (Eretmochelys imbricata) en Polynésie Française », thèse doctorat médecine, Université Bordeaux 2 – Victor Ségalen, soutenue le 11 décembre 2000.

2e partie : synthèse de la littérature

        L’intoxication par les tortues marines est décrite depuis des siècles.

        Dans cette première partie de revue de la littérature, nous ferons l’historique par ordre chronologique des différents épisodes de ces vagues d’intoxications décrites dans la littérature (4), puis dans une deuxième temps, nous ferons une synthèse de cette bibliographie.

 

1 - En Chine durant la dynastie Tang de l’an 618 a l’an 907 :

         Les écrits relatent déjà à l’époque ce type d’intoxication, selon READ en 1937.

2 – Aux Caraïbes en 1697 :

        Le Père Labat décrit l’effet purgatif de la chair du caret (Eretmochelys imbricata), selon CHEVALLIER ET DUCHESNE en 1851.

3 – Sur la côte mexicaine occidentale en 1740 :

        ANSON rapporte le caractère malfaisant et occasionnel de la tortue verte, toujours selon CHEVALLIER ET DUCHESNE en 1851.

4 – Sur la côte sud-ouest du Sri-Lanka, en 1845 :

         28 cas d’intoxication dont 18 décès seraient dûs à Chelonia mydas selon TENNENT en 1861.

5 – Sur la Grande Barrière de Corail en Australie en 1845 :

     CLELAND raconte que les indigènes de cette région considéraient Eretmochelys imbricata comme mortelle, selon BANFIELD en 1913.
        Toujours selon BANFIELD, Dermochelys coriacea serait toxique dans certaines îles du Pacifique.

6 – Aux Philippines en 1917 :

        TAYLOR, en 1921, relate 33 intoxications dont 14 décès, dues soit à la tortue luth, soit à la tortue verte.

7 – Au Sri Lanka en 1888, 1921 et 1927 :

        Plusieurs séries d’intoxications seraient survenues au nord-ouest du pays, et seraient dues à Eretmochelys imbricata, selon DERANIYAGALA en 1939.
        En 1888, il note 12 cas dont 12 décès. En 1921, il note 24 cas dont 7 décès. En 1927, il note 4 décès.
        Il évoque la possible toxicité de la tortue luth au sud du pays à certaines saisons.
        Il est le premier à comparer l’alimentation de l’animal et la potentielle toxicité de sa chair, à évoquer le caractère saisonnier des intoxications, et à mettre en avant le rôle du foie.

8 – Sur l’île de Japen en Papouasie Nouvelle Guinée ne 1935

        BIERDRAGER, en 1936, est le premier à faire une description clinique de l’intoxication.
        Il note 52 cas dont 9 décès dûs à Eretmochelys imbricata.
       
Il relève que la somnolence est de mauvais pronostic.
        Il décrit une dégénérescence hépatocytaire à l’autopsie.
        Il évoque par ailleurs la constance de la toxicité de la tortue à écailles. 

9 – A Java en Indonésie en 1935 :

        SIEGENBEEK Van HEUKELOM, en 1936, décrit une série de 4 cas dont 1 décès, d’intoxications par Caretta caretta ou Chelonia mydas.

10 – Sur la côte ouest de Taïwan en 1939 :

        KINUGASA ET SUZUKI, en 1940, décrivent une série de 57 cas dans laquelle 7 décès précoces sont constatés, et tentent une première analyse toxicologique peu concluante. 

11 – A Mindanao aux Philippines en 1954 :

        RONQUILLO et CACES-BORJA, en 1968, décrivent deux séries dues à Eretmochelys imbricata.
       
Une série porte sur 14 cas dont 11 décès.
        Ils parlent de la fréquente polyurie des patients.
        Ils évoquent une diminution de la toxicité par la salaison de la chair.

12 – Dans les îles Shouten au nord de la Nouvelle-Guinée en 1956 :

        ROMEYN et HANEVELD, en 1956, décrivent une série de 6 personnes dont 2 décèdent, due à Eretmochelys imbricata.
       
Ils distinguent alors deux catégories de symptômes, les signes buccaux et les signes neurologiques.
        Ils confirment la gravité de la somnolence.
        Ils évoquent la lenteur de la guérison.
        Ils émettent l’hypothèse que la toxicité serait due à l’alimentation de l’animal, et en particulier à la flore corallienne qu’il ingère.

13 – Aux îles Gilbert, actuellement Kiribati, en 1949 et 1960 :

        COOPER, en 1964, décrit deux séries qui seraient dues à Eretmochelys imbricata.
        Les autochtones racontèrent que le tableau était celui d’ une ciguatera « en plus pire ».
        Il relate un état de détresse respiratoire avant le décès.

14 – Campbell en 1960 :

        Il distingue l’intoxication à la tortue marine des autres intoxications biomarines orales, et évoque le lien entre gravité des symptômes et quantité ingérée. 

15 – A Sakthikulangara en Inde du Sud en 1961 :

        PILLAI, en 1962, décrit 130 cas dont 18 décès, dûs à Eretmochelys imbricata. (15)
        Les patients intoxiqués présentent tous des vomissements glaireux non sanglants avec une constipation sévère, un mal de gorge, une asthénie.
        A l’examen physique, chez certains, on retrouve une diminution de la pression artérielle systolique en dessous de 100 mm Hg, une somnolence allant parfois jusqu’au coma, des convulsions (chez les enfants), une glossite, une gorge congestive, une hépatomégalie dure, un œdème pulmonaire précédant le décès.
        Les examens complémentaires retrouvent pour certains cas, une augmentation de l’urée sanguine. Le bilan hépatique est normal.
        Des extraits du contenu de l’estomac et du foie de certains patients sont injectés à des souris et à des grenouilles, qui meurent.
        Les autopsies de 5 patients (1 enfant et 4 adultes) retrouvent des ulcérations de la muqueuse œsophagienne, une muqueuse gastrique et intestinale congestives et oedématiées, une muqueuse du gros intestin ulcérée, un foie contenant des zones congestives, des hépatocytes présentant des inclusions graisseuses, une congestion centrolobulaire associée à une nécrose des cellules hépatiques adjacentes, un cœur présentant des pétéchies sous épicardiques, des reins très congestifs avec des tubules tuméfiés, un cortex cérébral oedématié, des vaisseaux corticaux congestifs, des pétéchies du plancher du IVe ventricule avec vaisseaux congestifs, une dégénération des neurones.
        Il insiste sur la précocité des décès avant la fin de la première semaine et sur la fragilité des sujets très jeunes.
        Il attribue les décès à une paralysie respiratoire.

16 – Dans la région de Kavieng, au nord-est de la Nouvelle-Guinée en 1967 :

        DEWDNEY, en 1967, décrit une série d’intoxications de 43 personnes dont 5 décès, encore due à Eretmochelys imbricata.
        Il est le premier à relater la possible intoxication d’un bébé strictement allaité par sa mère, cette dernière ayant consommé le repas toxique.

17 – Dans l’archipel des îles Ryukyu et Amami, au sud du Japon, en 1950 et en 1967 :

        HASHIMOTO, KONOSU, YASUMOTO et KANIYA, en 1969, décrivent ces deux séries, l’une de 80 cas dont 6 décès en 1950, et l’autre de 4 cas sans décès, en 1967.
        La deuxième série serait due à Eretmochelys imbricata.
       
Ils évoquent eux aussi la possibilité d’intoxication par le lait maternel.

18 – En Polynésie Française en 1967 :

        BAGNIS, en 1972, décrit l’intoxication de cette famille de 12 personnes dont 1 décès, habitant à Raïatea, après consommation de tortue à bec d’oiseau ou Eretmochelys imbricata (chair, foie et graisse). (1)
        Les symptômes de début, 12 heures après le repas, associent nausées, vertiges, congestion de la face et malaise.
        Rapidement apparaissent vomissements, diarrhée, crampes épigastriques, sueurs froides et profuses, céphalées, brûlures intrabuccales, mal de gorge.
        Deux des patients présentent des états de somnolence entrecoupés de bouffées d’excitation neuromotrice.
        48 heures après le repas, la plupart présentent une stomatite avec dysphagie.
        Un des patients, hospitalisé à Raïatea, présente une diarrhée profuse, une glossite, des vésicules herpétiformes péribuccales, un myosis, une légère hépatomégalie, une somnolence troublée d’épisodes d’agitation, une anurie depuis 36 heures.
        Biologiquement, on relève une hyperazotémie.
        Le décès survient après 4 jours d’hospitalisation.
        BAGNIS insiste sur la lenteur de la guérison chez les autres patients.
        Il fait remarquer que la personne décédée n’a mangé que le foie de la tortue.
        Il compare les intoxications à la tortue à la ciguatera, par leur caractère sporadique, et leur distribution géographique  très localisée.

19- Etude toxicologique sur Eretmochelys imbricata, en Polynésie Française, en 1968 :

        BAGNIS, en 1972, tente une recherche toxicologique sur la chair de Eretmochelys imbricata. (1)
        Après avoir apprécié la toxicité de sa chair à l’état brut sur le chat (apparition d’une paralysie des deux trains en 48 heures), il procède à l’extraction du composé toxique en appliquant la méthode utilisée pour la réalisation d’extraits ciguatériques liposolubles (BAGNIS et FEVAI en 1970).
        Il injecte l’extrait toxique, sous forme d’huile, à une série de souris en variant la dose de l’extrait.
        Il conclut à la mortalité des souris dans les 12 heures qui suivent l’injection, le nombre de souris mortes étant d’autant plus important que la dose d’extrait toxique est élevée.
        Il répète la même expérience (doses identiques dans des conditions analogues) avec de la chair de Chelonia mydas et n’observe aucune mort de souris.
        Il note que les résidus aqueux recueillis au cours de l’extraction, pour les 2 tortues testées, n’entraînent pas de décès. Il conclut donc que la toxine semble localisée au niveau des lipides organiques.

20 – Halstead, en 1970 :

        Il est le premier à parler de « chélonitoxine », à évoquer le fait qu’elle dériverait des algues, confortant ainsi l’idée que l’animal deviendrait vénéneux par le biais de son alimentation.

21 – Près de Kavieng, en Papouasie Nouvelle-Guinée en 1974 :

        LIKEMAN, en 1975, décrit une série d’intoxications, dont 3 décès, due à Eretmochelys imbricata.

22 – Aux îles Nausei, au Japon en 1977 :

        KANO, en 1977, décrit des intoxications en rapport avec Eretmochelys imbricata.

23 – Dans le Tamil Nadu, en Inde du Sud, en 1977 à Pumaikayal et à Namapad, et en 1961, 1980 et 1983 à Tuticorin

        SILAS et FERNANDO, en 1984, décrivent et analysent ces cinq séries d’intoxications concernant de très nombreux cas.
        En 1977, 100 cas dont 5 décès dûs à Chelonia mydas, puis 100 cas dont 10 décès dûs à Eretmochelys imbricata.
       
En 1961, 9 cas dont 3 décès dûs à Eretmochelys imbricata.
       
En 1980, 35 cas dont 2 décès, pour lesquels la tortue est inconnue.
        En 1983, 4 décès dûs à Chelonia mydas.  
        Ils concluent que Eretmochelys imbricata peut être mise en cause pour 2 des 5 séries, comme Chelonia mydas et que les 2 types de tortues provoquent un tableau clinique identique.
        Ils concluent aussi que l’allaitement maternel occasionne le décès du bébé dans quelques cas, et que la mortalité touche surtout les jeunes.
        Ils constatent l’ignorance des instances médicales locales, et rappellent que beaucoup de cas bénins doivent passer inaperçus.
        Malheureusement, ces séries ont été publiées dans une revue d’étude ichtyologique et non pas médicale, et n’offrent que très peu d’informations cliniques et paracliniques.

24 – Au Sri Lanka en 1985 :

        ARIYANANDA, en 1987, décrit une série de 15 cas dont 2 décès, due à Eretmochelys imbricata. 
        Il parle de « flambées d’intoxications », comme pour la ciguatera. 
        Il insiste sur le peu d’importance attribuée aux coutumes et dictons locaux dans la reconnaissance d’une tortue toxique.

25 – Chandrasiri, 1988 :

        En 1988, CHANDRASIRI analyse les deux décès de la série de ARIYANANDA, et insiste sur la constatation anatomopathologique d’œdème pulmonaire interstitiel. 

26 – En Polynésie Française, de 1982 à 1990 :

        BRODIN, en 1992, décrit 5 séries d’intoxications, où seule Eretmochelys imbricata est incriminée.(4,5)
        A Rangiroa, atoll des Tuamotu, en juin 1982, 6 personnes sont intoxiquées, dont 3 hospitalisées.
        A Bora-Bora, dans les îles Sous-Le-Vent, en juillet 1987, 1 personne est intoxiquée et décède.
        A Tahaa, dans les îles Sous-Le-Vent, en juin 1989, 1 personne est intoxiquée et hospitalisée.
        A Huahine, dans les îles Sous-Le-Vent, en juin 1990, 1 personne est intoxiquée et hospitalisée.
        A Huahine, dans les  îles Sous-Le-Vent, en décembre 1990, 8 personnes sont intoxiquées, dont 5 hospitalisées.

        Il distingue le tableau clinique des autres intoxications biomarines orales. Ses cas sont bien stéréotypés.

L’incubation :
Elle va de quelques heures à 3-4 jours, elle est en moyenne de 24 heures.
Il ne relève pas de corrélation entre la durée de l’incubation et la gravité de l’intoxication.

Les symptômes de début :
Ils associent systématiquement nausées, vomissement et épigastralgies.
La diarrhée, les vertiges, le malaise général, les sueurs, la froideur des extrémités, les maux de gorge, l’oppression thoracique, les douleurs abdominales et les arthralgies sont inconstants.

L’évolution :
Elle se fait vers 3 formes :

    Soit la forme bénigne :

Elle se limite aux précédents symptômes et guérit totalement en une semaine environ.

    Soit la forme intermédiaire
:

C’est elle qui est la plus typique ; BRODIN décrit dans cette forme, deux catégories de signes, comme ROMEYN et HANEVELD en 1956.

Les signes buccaux 
: des brûlures pharyngées et buccolinguales, une dysphagie avec hypersialorrhée précédant une glosso-stomatite dans 25 à 75% des cas. La langue est érythémateuse et douloureuse et l’ensemble de la bouche et des lèvres se couvrent d’ulcérations muqueuses pendant 2 à 3 semaines.
Dans certains cas, elle s’associe à une œsophagite aiguë, une gastrite, voire une bulboduodénite.

Les signes neurologiques 
: une somnolence progressive, véritable critère de gravité, dont la fluctuation caractéristique peut conduire à des phases de réveil total et/ou des phases d’excitation psychomotrice parfois pseudopsychiatriques.
Cette somnolence peut être le mode d’entrée dans la forme grave en évoluant vers le coma.
Dans le cas contraire, la forme intermédiaire guérit sans séquelles en 3 semaines environ.

    Soit la forme grave :

Elle relève d’une hospitalisation en réanimation.
Elle complique le tableau précédent d’une atteinte polyviscérale avec néphropathie de type tubulaire et fréquente polyurie, cytolyse hépatique avec rare hépatomégalie douloureuse.
Le coma est alors calme, hypotonique, aréflexique et sans signes de localisation.
Il existe une détresse respiratoire précoce nécessitant une ventilation artificielle souvent prolongée.

Les séquelles :
Elles succèdent à la forme grave et sont plutôt neurologique, complexes, centrales et/ou périphériques.
BRODIN décrit un patient atteint d’une hémiplégie gauche suivie d’une récupération totale du membre supérieur gauche, et d’une récupération partielle du membre inférieur gauche (il conserve un déficit moteur).
Un autre présente une tétraplégie évoquant une myélinopathie, une hypertonie plastique et un état démentiel.
Un autre présente un déficit sensitivomoteur des 4 membres associé à un syndrome cérébelleux. L’évolution se fait vers la disparition du déficit moteur au deuxième mois, puis vers la disparition du déficit sensitif et du syndrome cérébelleux au troisième mois.
Un autre présente un déficit complexe des 4 membres, qui récupère partiellement au deuxième mois. Le patient conserve tout de même une paralysie radiale bilatérale.
Nous ne commenterons pas ces séquelles neurologiques dont on ne sait si elles sont d’origine toxique ou non spécifiques, secondaires à un séjour en réanimation, rentrant dans le cadre des polyneuropathies de réanimation décrites ces dernières années. Notons que chacun des patients présentant des séquelles neurologiques a été sédaté et ventilé artificiellement pendant plusieurs jours.

Anomalies biologiques :
Anomalies biochimiques :

Il décrit une acidose métabolique, une hyperuricémie, une hyponatrémie, une hypoglycémie, une hypocalcémie, une cytolyse hépatique.

Anomalies hématologiques :

Il décrit une leucopénie (neutropénie) et une thrombopénie dont l’origine médullaire peut être suspectée (insuffisance médullaire au myélogramme).

Anomalies céphalorachidiennes :

Il décrit une hyperprotéinorachie modérée et inconstante.

Anomalies paracliniques :
L’électroencéphalogramme :

Il montre une souffrance cérébrale diffuse sans asymétrie.

Le scanner cérébral :

Il montre une arachnoïdite dans
un cas, il est normal dans deux autres cas.

Les critères de gravité :
De l’étude de ses cas, BRODIN énonce une liste de critères de gravité :
- Consommation d’une grande quantité de chair,
- Consommation de foie (discuté),
- Très jeune âge du patient,
- Somnolence et/ou excitation psychomotrice (a fortiori coma),
- Dyspnée de Kussmaül avec acidose métabolique,
- Encombrement bronchique précoce,
- Hypoxémie,
- Hyperuricémie majeure,
- Hyponatrémie initiale.

Le pronostic reste incertain tant que le cap des 7 jours d’évolution n’est pas dépassé.

27 – Dans le district de Tuléar, à Madagascar, en 1993 :

        CHAMPETIER DE RIBES, en 1997, décrit l’intoxication de 200 personnes (sur les 200 consommateurs) dont 15 décès, due à Eretmochelys imbricata.(7)
        Les signes prédominants étaient les vomissements, la diarrhée, les vertiges, la stomatite, l’inflammation des muqueuses nasales et des conjonctives.

28 – Dans le district d’Antalaha, à Madagascar, en 1994 :

        RANAIVOSON, en 1994, décrit une intoxication collective par Eretmochelys imbricata, concernant 32 personnes (parmi les 120 consommateurs), dont 5 décès.(16)
        Habituellement, dans cette région de Madagascar, la toxicité est recherchée par l’observation d’un prurit en mettant du sang de la tortue au contact de la peau. Dans ce cas, le test est négatif.
        L’incubation est de 72 heures pour la majorité des cas.
        RANAIVOSON décrit par ordre de fréquence décroissante, une dysphagie, des nausées, des vomissements, une stomatite, une sensation de brûlure labiale, des ulcérations buccales, une somnolence, une asthénie, une tachycardie, des céphalées, des vertiges, une fièvre, une hypersialorrhée avec haleine fétide, des sueurs, une pâleur, des fourmillements des extrémités, une diarrhée, une polyadénopathie cervicale avec fistulisation dans un cas.
        L’évolution se fait vers la guérison pour 15 personnes, et vers le décès pour 5 personnes.
        RANAIVOSON décrit le décès de 2 enfants, 2 à 4 heures seulement après l’apparition des premiers signes. L’un des 2 enfants, une fillette de 8 mois, est allaitée par sa mère qui a mangé de la tortue.
        Il insiste sur le fait que la fréquence de l’intoxication est plus élevée chez les sujets qui ont consommé de l’œuf de tortue que chez ceux qui n’en ont pas mangé.

29 – Dans le district d’Antalaha, à Madagascar, en 1995 :

        CHAMPETIER DE RIBES, en 1997, décrit 95 personnes intoxiquées sur 131 consommateurs, dont 9 décès. (7)
        L’intoxication serait due à Chelonia mydas.
       
Des œufs de tortue ont pu être récupérés et une recherche de toxine est en cours.
        En 1998, CHAMPETIER DE RIBES reprend les recherches toxicologiques, et annonce que les prélèvements de la tortue en cause à Antalaha sont toxiques avec une toxicité inférieure à 0,4 unité souris par gramme de chair.
        Une unité souris est définie comme la quantité de toxine qui tue une souris de 18 à 20 grammes en 24 heures, la toxine ayant été préalablement extraite par méthanol et par hexane à l’Institut Pasteur de Madagascar. (5)

30 – Dans le district de Tuléar, à Madagascar, en 1996 et 1998 :

        CHAMPETIER DE RIBES, en 1998, note 3 nouvelles séries d’intoxications, deux en 1996 et une en 1998. (6)
        Une série est due à Eretmochelys imbricata, et les deux autres à Chelonia mydas.
       
Il décrit de rares troubles de l’équilibre.
        Il caractérise de pathognomoniques, les signes cliniques muqueux et neurologiques, décrits dans la moitié des cas.
        Le prélèvement de tortue de février 1996 s’avère toxique, avec une toxicité inférieure à 1 unité souris par gramme de chair.

31 – Sur le littoral entre Tuléar et Morombo, à Madagascar, de 1930 à 1995 :

        ROBINSON, en 1999, s’intéresse aux connaissances, aux attitudes et aux pratiques des communautés villageoises de cette région en rapport avec le problème des intoxications par consommation d’animaux marins vénéneux.
        Il enquête donc, du 8 juin au 10 juillet 1996, auprès de cinq informateurs clés par village, représentés par un notable, les deux pêcheurs ayant le plus de notoriété et les deux femmes les mieux écoutées.
        La population de ce littoral est l’ethnie vezo, qui, par définition, signifie « pêcheur ».
        Un questionnaire est préétabli, et plusieurs variables sont étudiées.
        Je ne rapporterai ici que ce qui se rapporte aux tortues.(17)

Les habitudes de pêche :
La pêche à la tortue se pratique toute l’année, mais surtout en saison chaude (octobre à avril).

Les habitudes alimentaires :
La tortue est préparée bouillie.
Il n’y a pas de grandes distinctions pour la consommation des morceaux, sauf pour la viande autour de la ceinture scapulaire qui ne doit être consommée que par les hommes, et le cœur qui revient d’office au pêcheur qui a fait la capture.
La tortue est en principe conservée vivante.
Il n’y a pas de tortue tabou (c’est-à-dire qu’il est interdit de manger), au contraire des poissons et des requins.

L’historique et la description des intoxications graves et modérées liées à la consommation d’animaux marins :

        En 65 ans, 28 épisodes de chélonitoxisme ont été répertoriés dans la zone étudiée. Parmi eux, 8 épisodes sont qualifiés de graves, et parmi ces 8 épisodes, 3 ont entraîné des décès (24 décès au total).
        Eretmochelys imbricata
est de loin la première espèce de tortues responsables de chélonitoxisme dans cette région, et la seule qui ait entraîné des décès.
        Viennent ensuite Chelonia mydas, et Dermochelys coriacea (tortue luth).
        Outre ces trois espèces, deux autres espèces sont citées comme responsables d’intoxications modérées : Caretta caretta (tortue caret) et Lepidochelys olivacea (tortue ridley).
        Notons que la tortue qui a entraîné le plus de décès (15 décès), est une tortue qui présentait une anomalie à la partie caudale de la carapace, cette dernière n’ayant qu’une seule pointe au lieu de deux.
        Les intoxications ont eu lieu en 1950, 1964, 1978, 1982, 1985, 1993 et 1995.
        Les signes cliniques restent inchangés par rapport aux études précédentes.
        Notons tout de même que Dermochelys coriacea n’a provoqué que vomissements et diarrhée, et que les signes cutanéomuqueux n’ont été décrits qu’avec Eretmochelys imbricata.

Les connaissances, attitudes et pratiques de la population vis-à-vis de ces intoxications :

        48 % des personnes interrogées citent les tortues comme dangereuses (contre 96 % pour les poissons et 35 % pour les requins).
        L’espèce de tortue la plus souvent citée comme dangereuse est Eretmochelys imbricata. Toutes les parties du corps sont considérées comme potentiellement dangereuses.
        La population se méfie de la grande taille de l’animal par rapport à sa taille habituelle, et lorsqu’elle ne connaît pas l’espèce.
        Chez les vezo, la survenue de ces intoxications n’est pas reliée à des croyances magico-religieuses. Les explications avancées sont plutôt concrètes, comme la toxicité de micro-algues qui seraient consommées par l’animal.
        La majorité des personnes interrogées qui ont eu connaissance d’intoxications collectives n’ont pas changées leurs habitudes alimentaires concernant les produits marins.
        Certains testent de façon empirique la toxicité éventuelle de l’animal pêché.
        Pour la tortue, il s’agit d’appliquer du sang de tortue sur le dos de la main ou sur la face ventrale de l’avant-bras, et de voir s’il survient une réaction inflammatoire. Sinon, la tortue est consommée.

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2e partie : synthèse de la littérature

BIBLIOGRAPHIE :

1 - BAGNIS R. et BOURLIGUEUX G., un empoisonnement mortel par tortue marine, Méd. Trop. 1972 ; 32 : 91-96.
2 -
BEDRY R., PILLET O., FAVAREL-GARRIGUES J-C., intoxications par les plantes et les poissons vénéneux, dans « traité de réanimation médicale », publié par la société de réanimation de langue française, édition MASSON, à paraître dernier trimestre 2000.  
3 -
BERKOW R., manuel Merck de diagnostic et thérapeutique, 1ère édition française, édition SIDEM FRISON-ROCHE, paris, 1988.
4 -
BRODIN S., intoxication par consommation de tortue marine, Bull. Soc. Herp. Fr. 1992 ; 63 : 31-45.
5 -
BRODIN S., intoxication par consommation de tortue marine à écailles (Eretmochelys imbricata), Thèse de Doctorat en Médecine de la Faculté Saint-Antoine à Paris, 1991.
6 -
CHAMPETIER DE RIBES G., RANAIVOSON G., RAVAONINDRINA N., RAKOTONJANABELO A.L., RASOLOFONIRINA N., ROUX J.F., YASUMOTO T., Un problème de santé publique réémergeant à Madagascar : les intoxications collectives par consommation d’animaux marins. Aspects épidémiologiques, cliniques et toxicologiques des épisodes notifiés de janvier 1993 à janvier 1998, Arch. Inst. Pasteur Madagascar 1998 ; 64 (1-2) : 71-76.
7 -
CHAMPETIER DE RIBES G., RASOLOFONIRINA R.N., RANAIVOSON G., RAZAFIMAHEFA   N., RAKOTOSON J.D., RABESON D., Intoxications par animaux marins vénéneux à Madagascar (ichtyosarcotoxisme et chélonitoxisme) : données épidémiologiques récentes, Bull. Soc. Path. Ex. 1997 ; 90 (4) : 286-290.
8 - DEVAUX B., DE WETTER B., Cap sur les tortues marines, 1ère édition, édition NATHAN, paris, 2000.
9 - GRASSE P-P., Traité de zoologie, 1ère édition, tome XIV, fascicule III, p 1056-1076, édition MASSON, Paris, 1970.
10 - LAVONDES A., Encyclopédie de la Polynésie, 1ère édition, volume 4, p 128-129, édition Christian GLEIZAL / MULTIPRESS, Tahiti, 1986.
11 -
LAVONDES A., Encyclopédie de la Polynésie, 1ère édition, volume 5, p 41-53, édition Christian GLEIZAL / MULTIPRESS, Tahiti, 1986.
12 -
MARGUERON F., Honu la tortue, 1ère édition, édition Haere Po No, Tahiti, 1982.
13 -
MERCERON F., Dictionnaire illustré de la Polynésie, 1ère édition, volume 4, p 227-228, édition Christian GLEIZAL / édition de l’Alizé, Tahiti, 1988.
14 -
OTTINO  GARANGER  P. et MN. , Le tatouage aux îles Marquises, 1ère édition, p 194-216, édition Christian GLEIZAL, Singapour, 1998.
15 -
PILLAI V.K., NAIR M.B., RAVINDRANATHAN K., PITCHUMONI C.S., food poisoning due to turtle flesh (a study of 130 cases), J. Assoc. Phys. India 1962 ; 10 (4) : 181-187.
16 -
RANAIVOSON G., CHAMPETIER DE RIBES G., MAMY E.R., JEANNEROD G., RAZAFINJATO P., CHANTEAU S., Intoxication alimentaire collective par consommation de tortue de mer dans le district d’Antalaha, Arch. Inst. Pasteur Madagascar 1994 ; 61 (2) : 84-86.
17 -
ROBINSON R., CHAMPETIER DE RIBES G., RANAIVOSON G., REJELY M., RABESON D., Etude CAP (connaissance-attitude-pratique) sur les intoxications par consommation d’animaux marins sur le littoral sud-ouest de Madagascar, Bull. Soc. Path. Ex. 1999 ; 92 (1) : 46-50.
18 -
SEGALIN I., Situation de la ciguatera en Polynésie française en 1996 et 1997, Thèse de Doctorat en Médecine de la Faculté de Tours, 1998.
19 -
TEUIRA H., Tahiti aux temps anciens, 1ère édition, Publication de la société des océanistes, Paris, 1988.
20 -
WHEELER T., CARILLET J.B., Tahiti et la Polynésie française, 1ère édition française, p 11-38, édition Lonely Planet Publications, Paris, 1996.

2e partie : synthèse de la littérature

visa comité lecture : 19/6/2004
mise en ligne : 19/6/2004


ASSOCIATION RÉUNIONNAISE DE MÉDECINE SUBAQUATIQUE ET HYPERBARE
Siège social : Groupe Hospitalier Sud Réunion, BP 350, 97448 Saint-Pierre cedex, Île de la Réunion

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