ARESUB

 

 

 

DETRESSES CARDIO-RESPIRATOIRES,

APPLICATIONS A LA PLONGEE SOUS-MARINE

 

Dr LAMARQUE Laurent

Dr HARMS Jan-Dirk

 

Plan :

1.      les chocs

2.      les détresses respiratoires

3.      applications à la plongée sous-marine

 

I. LES CHOCS

 

1. GENERALITES :

 

-         A. DEFINITION :

 

PA = k . VSC . RVS . Qc

 

Où :

PA = Pression Artérielle

K = constante

VSC = Volume Sanguin Circulant

RVS = Résistances Vasculaires Systémiques

Qc = Débit cardiaque

 

Il y a choc quand les deux autres composantes ne compensent plus la troisième déficitaire

 

-         B. SI CHOC HEMORRAGIQUE :

 

Perte de volume sanguin (hémorragie) ou de plasma (plasmorragie du brûlé)

D’ou baisse du Volume d’ éjection systolique ( choc si chute de plus de 30 %)

Compensation par :

-          réflexe Adrénergique avec augmentation des Résistances Vasculaires Systémiques (marbrures) et du Débit cardiaque (tachycardie et hyperkinésie)

-          Transfert liquidien du milieu interstitiel vers le vasculaire

-          Hypoxie et anaérobiose avec souffrance polyviscérale et acidose lactique entraînant une chute du cardiotropisme ;

-          Libération de substances vaso-actives avec effondrement des RVS et troubles de la coagulation aggravant l’hémorragie.

 

-         C. SI CHOC CARDIOGENIQUE

 

Atteinte du muscle cardiaque(pompe) d’ou chute du Débit cardiaque

 

-         D. SI CHOC SEPTIQUE

 

Libération de toxines vaso-actives entraînant une chute des RVS (vasoplégie)

Réaction initiale sympathique.+ avec tachycardie et élévation des RVS afin d’augmenter le débit cardiaque

Cette réaction est rapidement débordée avec aggravation du choc

 

-         E. SI CHOC ANAPHYLACTIQUE

 

Evolution rapide de ces chocs par altération des RVS avec réaction sympathique + peu efficace.

 

 

2. LES CHOCS HYPOVOLEMIQUES

 

 

A.     INTRODUCTION

 

Baisse aiguë de la volémie par hémorragie ou plasmorragie ( brûlés graves)

L’hémodynamique dépend de l’importance et de la vitesse de la spoliation sanguine ainsi que de l’efficacité des mécanismes compensateurs physiologiques (sympathique +)

Si passage en bradycardie : risque d’arrêt cardio-respiratoire hypovolémique imminent

Si les 4 fonctions principales du sang ( volémie, pouvoir oxyphorique, oncotique, hémostase) sont à considérer dans le traitement, le rétablissement de la volémie reste la priorité.

 

B.     DIAGNOSTIC CLINIQUE

 

-         Tachycardie ;

-         Chute tensionnelle ;

-         Marbrures, cyanose, pâleur ;

-         Oligo-anurie ;

-         Polypnée (par acidose métabolique lactique due à l’anoxie) ;

-         Soif.

 

C.     CIRCONSTANCES

 

-         Traumatologie (abdo > thoracique > bassin et retropéritonéale…)

-         Hémorragie digestive (ulcère gastroduodénal, rupture de varices oesophagiennes, …)

 

D.    TRAITEMENT

 

- Maintien de la volémie et de l’hématose

(si brûlures, déshydratation, choc anaphylactique )

(surtout chez la femme enceinte)

 

 

- Contrôle de l’hémorragie (cf Polytraumatisés)

-         Sur les lieux :

-         pansements compressifs, garrot, pince hémostatique, suture des plaies du scalp

-         Si ulcère gastroduodénal : antiH2 (Azantac)

-         Si rupture de varices oesophagiennes : glypressine, fibroscopie oesogastroduodénale pour sclérose des varices, Blackmore.

- Si trouble de l’hémostase

-         surdosage en héparine : sulfate de protamine

-         surdosage en antiVitamine K : 2 mg vit K1 intraveineux direct

-         thrombopathie : Desmopressine (MinirinÒ)

-         Coagulation Intra Vasculaire Disséminée (CIVD) : Plasma Frais Congelé (PFC), héparine, plaquettes, antithrombine III.

 

E.     ACCIDENT DE REMPLISSAGE MASSIF

 

-         Si choc cardiogénique associé, risque d’OAP (surcharge pulmonaire)

-         Si terrain allergique, choc anaphylactique avec les colloïdes.

 

F.      NE PAS OUBLIER

 

-         Auto-transfusion (cellsafer )

-         Blood-pump

-         Pantalon antichoc

-         Tredelenbourg

-         Si bradycardie : accélérer la vitesse de remplissage

-         Alcalinisation prudente (après 1 heure de choc)

-         Calcium intraveineux si transfusion importante

 

 

3. LES CHOCS CARDIOGENIQUES

 

A.     PHYSIOPATHOLOGIE

 

Le mécanisme du choc est une incapacité du système circulatoire à permettre un débit cardiaque assurant les besoins métaboliques tissulaires du fait d’une atteinte cardiaque.

 

B.     ETIOLOGIES

 

-         1 ) INFARCTUS DU MYOCARDE :

-         par réduction de la masse myocardique active ;

-         par complication mécanique : rupture septale, pariétale, anévrisme, tamponnade par hémo-péricarde.

-         2 ) ANGOR :

-         3 ) TROUBLES DE RYTHME ET CONDUCTION

-         4 ) CONTUSION MYOCARDIQUE

-         5 ) CARDIOPATHIES

-         6 ) CHOCS OBSTRUCTIFS ( EMBOLIE PULMONAIRE, TAMPONNADE)

-         7 ) SHOSHIN (carence vitamine B1)

Par baisse du débit cardiaque, il y a réaction sympathique + avec élévation des Résistances Vasculaires Systémiques et augmentation du VES par rétention hydrosodée (risque d’OAP) ;

donc aggravation de l’hypoxie avec anoxie, puis passage en anaérobiose et finalement effondrement des Résistances Vasculaires Systémiques avec choc profond, puis Arrêt Cardio-Respiratoire (ACR).

 

C.     STRATEGIE DIAGNOSTIQUE

 

Infarctus du Myocarde :

-         Bilan biologique complet avec enzymes et Troponine Ic

-         ECG, ECHOGRAPHIE CARDIAQUE (fonction vetriculaire gauche, pression capillaire pulmonaire, Hypokinésie, Tamponnade)

-         Radio Pulmonaire : OAP, cardiomégalie ?

-         Epreuve de remplissage vasculaire (prudent) : Elévation pression capillaire pulmonaire sans augmentation de l’Index Cardiaque.

Embolie Pulmonaire :

-         D-dimères, Gaz Du Sang (GDS), Angio-scanner Thoracique.

 

D.    TRAITEMENT

 

Mesures Générales :

-         Corriger l’hypoxie : O2 masque haute concentration 12l/mn

-         Si Bloc Auriculo-Ventriculaire (BAV) :

-         ISUPREL ( 5 amp dans 250 cc G5% goutte à goutte pour pouls > 70 bpm)

-         en attente de la mise en place d’une sonde d’entraînement électrosystolique.

-         Si Troubles du Rythme (TDR) :

-         AC/FA (arythmie complète par fibrillation auriculaire) :

-         Cordarone

-         ou Choc Electrique Externe (CEE) si TA < 80

-         Troubles du rythme supraventriculaires :

-         Tildiem (25 mg IVL 2 mn)

-         Striadyne (1 amp IVD )

-         Choc Electrique Externe si choc mal toléré.

-         Fibrillation Ventriculaire :

-         CEE 300 Joule

-         Agents INOTROPES + :

-         DOBUTREX 10 à 15 gamma/kg/mn

-         Si arrêt cardiorespiratoire : ADRENALINE

-         Si OAP :

-         LASILIX 1mg/kg si TA > 100

-         LENITRAL 1 à 3 mg/kg Pousse Seringue Electrique (PSE) selon TA

 

 

TRAITEMENT ETIOLOGIQUE

-         Rupture septale : Contre Pulsion par Ballonet IntraAortique (CPBIA)

-         Infarctus du myocarde :

-          Thrombolyse (Rapilysin en préhospitalier, sinon Streptase)

-          Si choc associé : Angioplastie transluminale lors d’une coronarographie

-          Si lésions tritronculaire : pontage aorto-coronarien

-         CHOCS obstructifs :

-          Si embolie pulmonaire : Héparinothérapie et O2 au masque haute concentration

Thrombolyse par streptase lors de l’angioscanner

-          Si Tamponnade  Ponction péricardique sous contrôle Echographique

-          Et remplissage vasculaire + O2 MHC

 

 

4. CHOCS ANAPHYLACTIQUES

 

A. DEFINITION

 

Ce sont des chocs d’installation brutale

Plusieurs stades sont décrits:

-         Stade I : signes cutanés, peau chaude, urticaire, fièvre, vasoplégie…

-         Stade II : signes cardio-vasculaires avec tachycardie et hypotension.

-         Stade III : choc et spasme bronchique.

-         Stade IV : arrêt cardiorespiratoire.

 

Différents produits sont responsables de réactions d’hypersensibilité de type IV avec libération de médiateurs chimiques par les mastocytes et basophiles.

-         Anesthésiques et curares 20 %

-         Piqûres d’hyménoptères 17 %

-         Produits iodés et de contraste 13 %

-         Antibiotiques

-         Substituts colloïdaux du plasma (gélatines type plasmion, dextran, albumine)

 

B. CLINIQUE

 

-         Hypotension voire choc d’emblée avec tachycardie, puis arrêt cardiorespiratoire.

-         Cutanés : prurit, urticaire, oedème de Quincke

-         Respiratoire : bronchospasme, oedème laryngé, dyspnée.

-         Digestif : nausées, vomissements.

 

C. PHYSIOPATHOLOGIE

 

Effondrement des Résistances Vasculaires Systémiques (vasoplégie) par action des médiateurs chimiques libérés par les cellules sanguines, ne réagissant pas à la réaction sympathique +

(tachycardie et élévation du débit cardiaque), responsable donc d’œdèmes par fuite plasmatique et de choc puis arrêt cardiorespiratoire.

 

D. TRAITEMENT

 

-         ARRET D’ADMINISTRATION DU PRODUIT RESPONSABLE

-         O2 MHC 12 l/mn

-         Perfusion par 2 voies veineuses périphériques de gros calibre

-         Remplissage vasculaire : Ringer Lactate ou LOMOL, 10 à 25 ml/kg en 5 mn, puis 15 à 25 ml/kg/4 à 6 heures

-         ADRENALINE ivd 0,1 mg à répéter toutes les 2 mn jusqu’à TA > 10

-         Si échec essayer NORADRENALINE (Levophed) 0.2 gam/kg/mn

-         Si bronchospasme : Salbutamol pse 0.5 gamma/kg/mn (pousse seringue électrique)

-         Anti histaminiques : Polaramine 1 amp ivd à répéter

-         Corticothérapie : HémiSuccinate d’HydroCortisone (HSHC) 500 mg à 1 g ivd, puis 100 mg/h au pousse seringue électrique

-         Associée à AEROSOLS d’Adrénaline et corticoïdes

-         Si choc persistant et trouble de conscience : sédation par Etomidate ou Gamma-OH, puis Intubation et Ventilation Assistée.

 

 

5. LES CHOCS SEPTIQUES

 

A.     CLINIQUE

 

-         Fièvre > 38.5 ou Hypothermie < 36.5

-         GB :

-         Hyper-leucocytose à polynucléaires neutrophiles >12000

-         ou Leucopénie < 4000

-         Tachypnée > 20

-         Tachycardie > 100 bpm

 

ET

 

Syndrome septique avec signes de dysfonctionnement des organes touchés

 

-         Encéphalopathie avec coma

-         Oligo-anurie (diurèse < 0.5 ml/kg/h )

-         Hypotension < 90 mm hg malgré un remplissage > 500 cc

-         Hypoxie avec PO2 < 70 mm hg

-         Trouble de la coagulation (Thrombopénie < 150000, CIVD, TP < 50)

 

B.     PHYSIOPATHOLOGIE

 

Première phase hyper-kinétique précoce de choc chaud avec tachycardie, Index cardiaque élevé et RVS basses par réponse sympathique +

Seconde phase tardive de choc froid par effondrement des RVS et du débit cardiaque.

La baisse des RVS est produite par les toxines bactériennes malgré la réaction sympathique + et se traduit par vasoplégie et hypovolémie par fuite plasmatique.

Il existe aussi un trouble de l’utilisation périphérique de l’oxygène par augmentation de l’affinité de l’oxygène à l’hémoglobine aggravant ainsi l’hypoxie cellulaire et le taux des Lactates sanguins (Anaérobiose)

 

C.     ETIOLOGIES

 

-         Infections communautaires (50 % ) et nosocomiales (50 %)

-         Bactériennes (50 %)

-         Pathologies médicales (66 %)

-         Le plus souvent, infection de cavités closes ou profondes (Infection urinaires sur lithiases, angiocholites, abcès péritonéaux,...)

-         Urinaires > Intrapéritonéales > pneumo > cardio > parties molles > méningo-encéphaliques

 

 

D.    EXAMENS COMPLEMENTAIRES

 

 

-         HEMOCS, ECBU, prélèvements BRONCHIQUES, PL selon clinique

-         RP, ECHOGRAPHIE ou TDM selon l’orientation clinique

-         IONO Sang et Urines, Gaz du sang, NFS, Plaquettes, Hémostase complète (recherche de CIVD), D dimères, bilan enzymatique complet….

 

 

E.     TRAITEMENT

 

1.      TRAITEMENT DU CHOC

 

-         2 voies veineuses périphériques de gros calibre

-         Remplissage vasculaire par Macromolécules de type LOMOL, Ringer Lactate

-         Mise en place d’une pression veineuse centrale si choc persistant (Index cardiaque, PCP, RVS….)

-         Drogues Inotropes + :

1.      DOPAMINE : 10 Gam/kg/mn

2.      ADRENALINE : 1 à 5 mg/h
+/- DOBUTREX :10 à 15 gam/kg/mn

3.      LEVOPHED

 

2.      ANTIBIOTHERAPIE

 

Guidée par les notion d’épidémiologie, de mode d’installation, de localisation permettant de présumer des germes potentiellement responsables et de leur sensibilité aux antibiotiques

En général :

 

-         AMINOPENICILLINE (Ampicilline ou Augmentin) ou CEPHALOSPORINE (Claforan ou Rocéphine)

et

-         AMINOSIDE (Gentamycine ou Nétromycine ou Amiklin )

+/-

-         FLAGYL

 

3.      TRAITEMENT DU FOYER INFECTIEUX

 

-         Drainage d’un abcès

-         Ponction d’une arthrite, d’une pleurésie purulente

-         Dérivation d’une angiocholite

-         Nephrostomie per-cutanée d’une rétention aiguë d’urines infectées

 

4.      AUTRES

 

-         Trouble de l’hémostase (CIVD) : plasma frais congelé, Héparine, antithrombine III,…

-         Si déglobulisation : Culots Globulaires Phénotypés.

 

 

II. LES DETRESSES RESPIRATOIRES :

 

1. RAPPELS :

 

Dans les états de détresses respiratoires aiguës, il existe toujours un trouble aigu de l’hématose qui trouve son origine dans une anomalie de l’appareil respiratoire.

Ce trouble se présente toujours comme une hypoxémie, rarement isolée, le plus souvent associée à une hypocapnie ou à une hypercapnie.

L’hypoxémie est un facteur de souffrance cellulaire directe entravant la diffusion correcte de l’oxygène aux tissus et est responsable, si la PaO2 est très abaissée de façon prolongée, d’un fonctionnement cellulaire anaérobie avec production d’acide lactique et, d’acidose métabolique avec diminution de la production de composés énergétiques (ATP).

Cette acidose prolongée sera responsable de troubles neurologiques, puis d’arrêt cardiaque.

L’hypercapnie souvent associée en cas de dyspnée prolongée sera responsable d’encéphalopathie, d’acidose (respiratoire) et d’hyperkaliémie mal supportées par le myocarde (Choc…).

 

 

2. LES MECANISMES :

 

A.     RAPPELS :

 

Les mécanismes des troubles de l’hématose rencontrés dans les états de détresses respiratoires aiguës sont théoriquement de trois ordres :

-         Troubles de la diffusion des Gaz : épaississement de la membrane alvéolo-capillaire par la fibrose (BronchoPneumopathie Chronique Obstructive (BPCO), OAP lésionnel, Intoxication au Paraquat, ...)

-         SHUNTS : Hypoxie-Hypocapnie (zones perfusées et non ventilées par trouble du rapport V/Q (ventilation/perfusion)) : OAP, embolie pulmonaire, Pneumopathies hypoxémiantes,…

-         Hypoventilation Alvéolaire avec Hypoxie-Hypercapnie par absence de renouvellement du gaz alvéolaire.

En résumé, dans la genèse des troubles de l’hématose, des états de détresse respiratoire aiguë, les phénomènes circulatoires jouent un rôle indissociable des phénomènes ventilatoires, même si ces derniers semblent être au premier plan.

 

B.     FACTEURS MECANIQUES DANS LES ETATS DE DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE :

 

Obstruction des voies aériennes : par l’œdème (BronchoPneumopathie Chronique Obstructive, Asthme), par hypersécrétion bronchique (Asthme, Pneumopathies, Intoxication aux organophosphorés,…), ou par spasmes (Asthme, BPCO)

 

Facteurs d’origine pleurale : épanchement de nature liquidienne ou gazeuse ( dans ce cas risque de syndrome compressif avec Choc par adiastolie)

 

Altération de la compliance pulmonaire (atteintes musculaires, myopathies), déformations (cyphoscolioses), fractures (hyperalgiques) et volet costal (respiration paradoxale du volet).

 

 

C.     FACTEURS CIRCULATOIRES :

 

Par modification des Rapports Ventilation/Circulation

La conservation d’un état hémodynamique stable est essentielle au transport de l’oxygène aux tissus

Causes fréquentes : OAP cardiogéniques, embolie pulmonaire,…

 

D.    FACTEURS NEUROLOGIQUES :

 

Ce sont des dyspnées d’origine centrale par lésion cérébrales ou par stimulation centrale d’origine métabolique :

Dyspnée de type Cheynes-Stockes (traumatisme crânien, accident vasculaire cérébral,...) ou Kussmaul (Acidocétose, coma hyperosmolaire.. ;).

 

3. LES GRANDES ETIOLOGIES :

 

A.     LES OEDEMES PULMONAIRES :

Par inondation interstitielle et alvéolaire.

Origine Cardiogénique ou lésionnelle par atteinte de la membrane Alvéolo-capillaire.

 

RAPPELS : L’OEDEME AIGU DU POUMON (OAP)

 

 

1.      ETIOLOGIES

 

Augmentation brutale de la précharge du ventricule gauche et de la PcapP

 

- Insuffisance Ventriculaire Gauche :

Surcharge mécanique du VG (Rétrécissement Aortique RA, CardioMyopathie Obstructive CMO, HTA, endocardite)

Trouble de contractilité et de la compliance diastolique (fraction VG basse) : Infarctus du Myocarde (IDM), cardiopathies évoluées, myocardites.

 

- Rétrécissement Mitral (RM) :

Augmentation de la Pression Auriculaire Gauche (PAG) par sténose valvulaire, fraction VG normale.

 

- CAUSES EXTRA CARDIAQUE :

HTA, Hyperthyroïdie, SHOSHIN, Anémies…(fraction VG élevée)

 

 

PHYSIOPATHOLOGIE :

 

Le liquide plasmatique s’accumule dans l’interstitium pulmonaire, par élévation de la précharge du ventricule gauche (pression capillaire pulmonaire) et par surcharge hydrosodée (IRA) entraînant une baisse de la capacité résiduelle fonctionnelle et de la compliance pulmonaire.

Ceci provoque une hypoxie avec hyperventilation et hypocapnie définissant un effet shunt.

Après évolution défavorable s’installeront une hypercapnie avec acidose mixte, puis arrêt cardiorespiratoire.

 

CLINIQUE :

 

Dyspnée, polypnée, tirage, sueurs d’hypercapnie, cyanose d’hypoxie.

Agitation, expectoration mousseuse et saumonée, sibilants et crépitants à l’auscultation.

Parfois Insuffisance Ventriculaire Droite (IVD) associée avec turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, oedèmes des membres inférieurs et choc cardiogénique.

 

RECHERCHER :

Fièvre, sepsis, écart de régime hydrosodé, arrêt du traitement diurétique, prise de bêtabloquants….

 

 

CONDUITE A TENIR :

-         Rechercher un infarctus du myocarde ou un trouble du rythme : ECG et SCOPE.

-         Rechercher poussée HTA : DYNAMAP.

Donc :

2 voies veineuses périphériques, bilan complet avec Troponine Ic, gaz du sang, D diméres, Thiaminémie, Hemocs et ECBU si T° > 38.5.

RP, Echographie cardiaque à prévoir.

Si persistance de l’OAP malgré une thérapeutique bien conduite, mise en place d’une sonde de Swan-gans pour calcul de la pression veineuse centrale, Index cardiaque, pression capillaire pulmonaire et résistances vasculaires systémiques.

 

 

B.     LES EMBOLIES PULMONAIRES :

 

 

C.     L’ASTHME AIGU GRAVE :

 

a.      PHYSIOPATHOLOGIE :

 

Il s’agit d’une obstruction bronchique par Bronchospasme, œdème interstitiel et hypersécrétion bronchique avec bouchons muqueux.

 

Cela se traduit par une chute du Volume Expiratoire Maximum Seconde (VEMS) (peak flow), une diminution de la capacité vitale par fermeture expiratoire précoce, une augmentation des résistances des voies aériennes supérieures et du travail des muscles expiratoires avec épuisement musculaire.

 

In fine on observe une hypoventilation alvéolaire avec HYPOXIE et HYPERCAPNIE, aggravée par une élévation des pressions d’insufflation pulmonaires et des pressions intrathoraciques qui limitent l’efficacité ventilatoire.

L’hypercapnie provoque une acidose respiratoire majeure aggravée par une composante métabolique due à l’hypoxie ( acidose lactique).

-Sur le plan hémodynamique, l’élévation de la pression intrathoracique provoque une chute du débit artériel pulmonaire avec baisse de la précharge du VG et pouls paradoxal (gêne à l’éjection du VG par hypertrophie du VD) aboutissant au choc.

 

 

b.      CIRCONSTANCES DECLENCHANTES :

 

-         INFECTIONS ( 85 % )

-         ARRET BRUTAL DE LA CORTICOTHERAPIE

-         PNEUMOTHORAX

-         INHALATION DE GAZ SUFFOCANT…

-         REACTION HISTAMINIQUE

-         IATROGENE (ASPIRINE, AINS…)

-         STRESS

 

c.       CRITERES DE GRAVITE :

 

-         ASTHME ANCIEN

-         ASTHME INSTABLE

-         ATCD D’HOSPITALISATION POUR ASTHME AIGU GRAVE

-         ATCD INTUBATION ET VENTILATION ASSISTEE.

 

d.      SYNDROME DE MENACE

 

-         Evolution défavorable sur plusieurs jours

-         Augmentation de la fréquence et de la gravité des crises

-         Résistance au traitement avec augmentation de la consommation des médicaments

-         Diminution des intervalles entre les crises

-         Chute du Débit Expiratoire de Pointe (DEP)

 

e.       GRAVITE IMMEDIATE

 

-         Impossibilité de tousser et parler

-         Orthopnée et dyspnée

-         Agitation, sueurs, cyanose, Fréquence Respiratoire (FR) >30, Fréquence Cardiaque (FC) >120, pouls paradoxal >20

-         DEP<150 l/mn, PaCO2 élevée

 

 

f.        DETRESSE VITALE

(nécessitant un traitement symptomatique urgent)

 

-         Trouble de la conscience

-         Pause respiratoire

-         Silence auscultatoire

-         Collapsus, bradycardie

Parfois survenue de façon brutale ; on parle d’asthme suraigu.

 

g.      COMPLICATION DE L’ASTHME AIGU GRAVE (AAG)

 

-         Pneumothorax, pneumomédiastin

-         Embolie pulmonaire

-         IVD aiguë

-         Arrêt cardio-respiratoire

 

D.    LES PNEUMOPATHIES AIGUES INFECTIEUSES

 

E.     PNEUMOTHORAX (suffocants à soupape) :

Notion de douleur thoracique spontanée ou secondaire à un effort ou à un barotraumatisme, syncopale et unilatérale.

Association à une distension thoracique, un silence auscultatoire, une asphyxie voir un choc…

 

F.      ETATS DYSPNEIQUES AIGUS DES SYNDROMES PARALYTIQUES :

Polyradiculonévrites, poliomyélites, neuropathies métaboliques, scléroses latérales amyotrophiques, atteintes médullaires centrales….

Sur le plan clinique on note une diminution de la phonation, de la toux, de l’ampliation thoracique et un encombrement trachéo-bronchique.

 

G.    LES DYSPNEES LARYNGEES :

Stridor, tirage inspiratoire, fièvre ….

Laryngites, épiglottites, laryngocèle,…

 

 

4. CONDUITE PRATIQUE EN URGENCE :

 

A.     IDENTIFIER RAPIDEMENT L’ETAT DYSPNEIQUE AIGU :

 

Rechercher une dyspnée, une polypnée, une bradypnée expiratoire (Asthme Aigu Grave) ou inspiratoire (origine laryngée)….

Auscultation pulmonaire : crépitants (OAP), Sibilants (AAG, OAP), Silence (AAG, Pneumothorax), Ronchi (Pneumopathie, OAP)

Inspection : distension bilatérale (Asthme Aigu Grave) ou unilatérale (Pneumothorax)

 

Le diagnostic de gravité s’attache à l’appréciation :

-         De l’état respiratoire : cyanose, encombrement, épuisement musculaire, syndrome de lutte, sueurs (Hypercapnie)

-         De l’état circulatoire : collapsus, marbrures, augmentation du temps de recoloration cutanée,….

-         De l’état neurologique : appréciation du degrés de vigilance(encéphalopathie hypercapnique), recherche d’une atteinte médullaire centrale par un examen neurologique complet.

 

Si le malade est proche de l’apnée : TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE D’URGENCE

 

-         Oxygénothérapie fort débit avec assistance respiratoire manuelle au masque, après élimination d’une obstruction des voies aériennes supérieures (VAS) par un corps-étranger (extraction au doigt)

-         Sédation par Hypnovel 5 à 10 mg Ivd et Fentanyl 250 à 500 gamma Ivd

-         Intubation oro-trachéale, aspiration trachéo-bronchique, puis ventilation mécanique.

-         Si notion de barotraumatisme ou de pneumothorax, Drainage urgent.

 

B.     TRAITEMENT ETIOLOGIQUE :

 

a.      ASTHME AIGU GRAVE :

Si nécessité d’intubation d’emblée ;

-         Ventilation au masque à raison de 10 cycles par mn avec I/E=4 en O2 pure

-         Sédation par :

-        ETOMIDATE 0.3 mg/kg ( 2 amp ivd)

-         et HYPNOVEL 5 à 10 mg ivd.

(Ne pas oublier, bilan complet, 2 voies veineuses périphériques, Ringer Lactate ou NaCl 0.9 %

Surveillance SCOPE, monitorage de la pression artérielle, saturation oxygénée et capnométrie)

-         IOT et ventilation manuelle au début à Fio2 100%
puis mécanique : volume courant 10ml/kg, fréquence respiratoire 10 cycles/mn + 1 cycle par année d’âge < 20

Surveillance des pressions d’insufflation (< à 50 cm H20, sinon volume courant à diminuer)

I / E = ¼

 

 

MEDICAMENTS

Traitement URGENT des complications :

-         Choc électrique externe et ADRENALINE si arrêt cardio-respiratoire

-         Traitement d’un choc cardiogénique (Q.S.)

-         Drainage d’un pneumothorax

OXYGENOTHERAPIE  Fio2 100 % au masque haute concentration.

BRONCHODILATATEURS (bêta 2+ et Anticholinergiques)

- But : relaxation des muscles lisses bronchiques, diminution de l’œdème muqueux, augmentation de la clairance muco-ciliaire.

- Action synergique avec la corticothérapie.

- Modes d’utilisation : Aérosols (Salbu 4 ml, Atrovent 2 ml) sous 5 l/mn O2 ou chambre d’inhalation chez l’enfant.

- Si absence d’amélioration du DEP ou apparition de critères de gravité :

IV au PSE ; SALBU 0.03mg/kg/mn (1 mg /h) à augmenter rapidement (x2 / 15 mn) jusqu’à 10 mg/h.

Attention au risque d’hypokaliémie à corriger et de trouble du rythme (TSV)

Intra trachéale ; si arrêt cardio-respiratoire et voie veineuse périphérique difficile ou si IOT d’emblée

 

ADRENALINE

-         effet bronchodilatateur prédominant et vasoconstricteur, luttant contre l’œdème muqueux

-         pousse seringue électrique IV ddc 0.06 gam/kg pui dde 0.3 gam/kg/mn

-         IT si arrêt cardio-respiratoire ou IOT d’emblée si Asthme Suraigu

-         Aérosol à l’étude

 

CORTICOTHERAPIE

-         But : Chute des réactions histaminiques et de la libération des médiateurs, Antioedémateux, effet potentialisateur des Bêta 2+

-         Solumédrol : 1 mg/kg/6h Ivd

 

BASES XANTHIQUES ( Théophyline)

-         But : Bronchodilatateur, augmentation du transport muco-ciliaire, Chute de la libération des médiateurs, chute de HTAP et augmentation de la fraction d’éjection systolique, effet analeptique diaphragmatique.

-         Surtout chez l’enfant : 3 à 6 mg/kg en 20 mn puis 0.6 mg/kg/H pousse-seringue électrique

 

AUTRES THERAPEUTIQUES

-         Hyper hydratation  10 ml/kg/3h au Ringer Lactate

-         Antibiothérapie (pas d’indication en urgence)

-         Si acidose mixte majeure < 7.1  : Bicarbonate 4.2%

-         Sédation accrue pour éviter les barotraumatismes :

CURARES : Norcuron 2 amp. Ivd, puis ½ amp /h pousse-seringue électrique

GAZ HALOTHANE 1%

A l’étude : Sulfate de magnésium.

En Aérosols ou en IVD 1 à 2 g, puis 10 g/h

Effet bronchodilatateur chez les patients résistants au traitement usuel.

 

EN L’ABSENCE D’AMELIORATION

-         IOT avec sédation par Etomidate puis, Ventilation Assistée avec PEEP (pression positive fin d’expiration) : 5cm d’eau.

 

 

b.      OAP CARDIOGENIQUE :

 

Position semi-assise, jambes pendante en l’absence de choc.

Oxygène masque haute concentration 10 l/mn.

 

SI HEMODYNAMIQUE CONSERVEE :

-         Dérivés nitrés : Lenitral 1 mg à 5 mg /h pousse-seringue électrique

-         Diurétiques :

-         Lasilix 1 mg/kg Ivd à répéter ; 500 mg à 1 g sur 24 h après sondage

-         Burinex 2 mg Ivd / 20 mn

-         Saignées (200 à 4000 cc) en l’absence d’anémie.

 

TRAITEMENT DE LA CAUSE :

-         Héparinothérapie efficace.

-         Si HTA > 20 mmHg persistante : Lopril SL ou Loxen 2 à 10 mg/h pousse-seringue électrique

-         Si TDR :

-         TSV (Flutter) Cédilanide ou Digoxine 1 amp Ivd

-         AC/FA Idem puis Cordarone 2 amp ivl /30mn ; puis 5 amp Pse / 24h (bilan Thyroïdien)

-         Si CHOC ou trouble de la conscience : choc électrique externe (200 à 360J)

-         Si infarctus du myocarde : Q.S.

-         Si CHOC cardiogénique :

-         Dopamine 3 gam/kg/mn (vasodilatateur rénal et diurétique)

-         Puis Dobutrex 10 à 15 gam/kg/mn

-         Ou Inocor (Inhibiteur des phosphodiestérases) 5 à 10 ga/kg/mn (Inotrope + et vasodilatateur)

-         si notion d’alcoolisme : Vitamine B1 500 mg ivd puis 100 mg/h au pousse-seringue électrique.

-         Dialyse

-         Assistance circulatoire pour chirurgie cardiaque.

 

c.       OAP LESIONNEL :

-         Si inhalation : Oxygénothérapie MHC 5 à 10 l/mn, aspiration trachéo-bronchique, antibiothérapie (Augmentin 1 g Ivd x 3/24h)

-         Si noyade : Idem et restriction hydrosodée, voire Lasilix Ivd

 

d.      EMBOLIE PULMONAIRE :

Gaz du sang, D-Diméres, Angioscanner thoracique, Echodoppler des membres inférieurs…pour confirmation diagnostic .

Héparinothérapie efficace au pousse-seringue électrique (400 ui/kg / 24 heures)

 

e.      PNEUMOPATHIES :

HEMOCS, ECBU, Sérologies, …puis O2 MHC 5 l/mn, Antibiothérapie adaptée

(Augmentin° 1g x 3 ivd /24h + Oflocet 200 mg ivl/12h).

 

f.        PNEUMOTHORAX :

Drainage thoracique, oxygénothérapie, mise en aspiration douce, antalgiques (Prodaffalgan 2g + Nubain 1 amp. en Ivl /4 à 6h).

 

 

g.      SYNDROMES PARALYTIQUES ET ATTEINTES MEDULLAIRES :

Oxygénothérapie et assistance respiratoire selon l’état clinique.

 

C.     DANS LES CAS DIFFICILES A DIAGNOSTIC INCERTAIN :

 

-         Ne pas entreprendre de traitement potentiellement dangereux sans arguments solides.

-         Ne pas modifier ou interrompre un traitement avant d’avoir pris un temps suffisant pour juger de son efficacité.

-         Savoir remettre en cause un diagnostic initial, s’il apparaît des signes cliniques non compatibles avec lui.

-         Toujours jouer la carte des étiologies accessibles à la thérapeutique.

 

 

III. APPLICATIONS A LA PLONGEE SOUS MARINE

 

I RAPPELS

II LORS DES BAROTRAUMATISMES

III LORS DES ACCIDENTS BIOCHIMIQUES

IV LORS DES ACCIDENTS DE DECOMPRESSION

 

1. RAPPELS

 

Les accidents de plongée sont essentiellement dus à l’environnement du plongeur et surtout aux variations de pression.

 

La physiologie du plongeur est régie par les trois lois physiques :

 

- Loi de Boyle-Mariotte : Le volume d’un gaz est inversement proportionnel à sa pression

PV / T = constante ; la pression augmente de 1 ata tous les 10 m ; les plus grandes variations de volume se font prés de la surface (50 % à 10 m).

 

- Loi de Henry : La quantité de gaz dissoute dans un liquide est proportionnelle à la pression qu’exerce ce gaz à la surface du liquide mais aussi au coefficient de solubilité propre du gaz dans le liquide étudié.

La vitesse de dissolution obéit à la loi de Haldane; elle est de plus en plus rapide au fur et à mesure que la pression augmente et ceci de façon exponentielle.

Après un temps variable, les échanges de molécules entre le gaz et le solvant se stabilisent pour atteindre un état d’équilibre : la saturation.

Si la pression baisse, les molécules de gaz vont quitter la phase liquide pour repasser en phase gazeuse; c’est la désaturation.

Tant que le nouvel équilibre n’est pas atteint, on dit que le liquide est sur-saturé.

 

- Loi de Dalton : La pression totale qu’exerce un mélange de gaz est égale à la somme des pressions partielles de chacun des constituants du mélange.

 

ETIOLOGIES DES ACCIDENTS DE PLONGEE:

 

-         Non observance des règles de sécurité ;

-         Facteurs favorisants :

-         profondeur > 40 m,

-         non respect des tables,

-         réalisation d’exercices musculaires,

-         plongées successives ;

-         Vitesse de remontée ;

-         Hypobarie : pas d’avion 6 h après une plongée.

 

 

2. L’OCCASION DE BAROTRAUMATISMES :

 

A) Les accidents barotraumatiques sont souvent hyperalgiques à l’origine de véritable malaise vagal associant :

-         hypotension et choc

-         bradycardie profonde

-         syncope avec perte de connaissance

-         noyade

 

B) Des détresses respiratoires à type de dyspnée laryngées peuvent survenir à la remontée chez des plongeurs porteurs de Laryngocèle

 

C) Des détresses respiratoires et circulatoires surviennent chez le plongeur à l’occasion d’une surpression pulmonaire :

 

A.   PHYSIOPATHOLOGIE :

 

A la décompression (remontée) les gaz pulmonaires augmentent de volume et l’excès est évacué par l’expiration.

Si par une raison quelconque (constitutionnelle « bronche à clapet », fonctionnelle « bronchospasme »), l’expiration est bloquée , et/ou, la remontée est trop rapide , le gaz  dilaté ne peut être évacué et les poumons sont distendus jusqu’à la limite d’élasticité thoraco-pulmonaire.

Si la pression extérieure continue à diminuer (remontée), une surpression croissante (blast) s’établie dans les poumons avec phénomènes pathologiques : compression de la petite circulation avec effet de garrot pneumatique entraînant un déséquilibre des pressions cardiaques droite et gauche et parfois désamorçage.

Puis par diffusion et effraction pulmonaire, le gaz comprimé diffuse dans la plèvre, le médiastin ou le plus souvent , par rupture alvéolaire et brèche vasculaire, dans les capillaires et les veines pulmonaires gagnant ainsi le cœur gauche pour emboliser dans les artères systémiques ;

Au niveau distal des artères systémiques, le gaz finissant de se dilater, peut ajouter des lésions mécaniques à l’ischémie.

Ces accidents sont d’autant plus grave que :

-         La vitesse de remontée est plus grande,

-         Le plongeur est plus près de la surface,

-         La masse de gaz contenue dans les poumons est plus grande au début de la décompression.

 

 

B.     ASPECTS CLINIQUES :

 

Association d’une triade de signes généraux, neurologiques et pulmonaires chez un plongeur souvent débutant.

Les symptômes sont précoces survenant le plus souvent à la sortie de l’eau ou dans les derniers mètres de la remontée.

 

SIGNES GENERAUX :

Pâleur, froideur des téguments, cyanose, asthénie, angoisse, perte de connaissance, collapsus.

 

SIGNES PULMONAIRES :

Dyspnée, toux douloureuse, hémoptysie, OAP, pneumothorax ou pneumomédiastin.

 

SIGNES NEUROLOGIQUES :

Par aéroembolisme cérébral : hémiplégie, quadriplégie, amaurose, cécité, vertige, aphasie, convulsion, décès.

 

C.     FACTEURS DE RISQUE :

 

Emphysème, symphyse pleurale, modification infectieuse du surfactant bronchique.

 

D.    THERAPEUTIQUE :

 

- Immersion rapide à 6 ATA pour diminuer les volumes gazeux embolisés, après avoir éliminé un pneumothorax-médiastin (à drainer).

- Puis 4 ATA selon table A du GERS.

- Antalgiques

- Anxiolytiques

 

 

3. LORS D’ACCIDENTS BIOCHIMIQUES :

 

 

Ces accidents sont dus à l’augmentation des pressions partielles des différents gaz qui constituent le mélange respiratoire lorsque la pression hydrostatique augmente .

Ces gaz sont soit d’origine métabolique (CO2), soit des diluants (Azote, Hélium, Hydrogène), soit des gaz introduits accidentellement dans le mélange respiratoire (CO, vapeur d’huile).

 

A.     HYPEROXIE

 

Les organes les plus sensibles à la toxicité de l’oxygène sont le SNC et le poumon

(toxicité par modification des différentes propriétés fonctionnelles de la membrane cellulaire).

 

-         1 : Effet Paul BERT :

Effet survenant quand la PpO2 > 2 ATA pendant 1 heure ou > 3 ATA pendant 30 mn ou > 3.5 ATA pendant 10 mn.

Cet effet est favorisé par le froid, l’effort physique et l’hypercapnie.

Cliniquement :

Les signes annonciateur sont les suivants : tachycardie, HTA, contracture musculaire, trismus, anxiété, dyspnée.

Puis survient une crise comitiale généralisée de type grand mal (parfois crise Bravais-Jacksonienne ou partielle ou perte de conscience et convulsions infra cliniques).

Les complications possibles sont la noyade, la surpression pulmonaire par remontée trop rapide à glotte fermée avec autres barotraumatismes.

Traitement : Soustraction à l’ambiance et anticomitiaux.

 

-         2 : Syncope paradoxale :

C’est une perte de connaissance par vasoconstriction cérébrale.

 

B.     INTOXICATION AU CO2

 

Le CO2 expiré par le plongeur est normalement rejeté hors du circuit respiratoire mais peut être responsable d’intoxication aiguë.

Cela arrive :    

-         lors de la défaillance des scaphandres à usage militaire fonctionnant avec des cartouches de chaux sodée.

-         lors de la réinhalation de gaz carbonique stockés dans le masque de plongée contenant un espace mort trop important.

-         Lors de la plongée, la diminution des volumes pulmonaires peut impliquer chez certains patients, une hypoventilation alvéolaire avec hypercapnie qui à forte pression favorise l’intoxication au CO2.

Cliniquement :

Céphalée, dyspnée, nausées, puis syncope.

Traitement :

Soustraction au milieu et repos.

 

 

4. LORS D’ACCIDENTS DE DECOMPRESSION :

 

A.     RAPPELS DE PHYSIOPATHOLOGIE :

Au contraire de l’excès d’oxygène qui est consommé sur place, l’excès de gaz inerte (Azote pour le plongeur amateur, hélium pour le professionnel) sera stocké dans les tissus.

Lors de la remontée du plongeur (phase de désaturation) ce gaz inerte devra diffuser de proche en proche, du tissu ou il est stocké, vers l’alvéole ou il sera éliminé.

Saturation et désaturation dépendent du temps et de la profondeur de la plongée et du coefficient de solubilité des gaz dans les divers tissus de l’organisme.

Les temps de remontée qui permettent l’élimination des gaz sans risques sont consignés dans les tables de décompression;

La désaturation est un phénomène progressif qui continu après l’arrivée en surface jusqu’à parfois plusieurs heures.

En cas de variation trop rapide de la pression ambiante, cet excès de sursaturation pourra amener la génération de phase gazeuse : les bulles.

 

NAISSANCE DES BULLES :

 

Lors des épisodes de sursaturation, les noyaux gazeux préexistants, situés dans les espaces intercellulaires peuvent s’alimenter de cet excès de gaz inerte et croître jusqu’à se libérer de la paroi et circuler.

Elles peuvent persister sous forme de bulles locales dans un tissu et y être plus ou moins bien tolérées.

On peut aussi voir des bulles circulantes par phénomène de cavitation dans une turbulence circulatoire (cavité cardiaque gauche) pour peu que la sursaturation soit très importante.

 

DEVENIR DES BULLES

 

Elles peuvent stationner dans un vaisseau ou circuler (comptage par un doppler), au niveau des veines de drainage fémorales, sous-clavières ou veine cave inférieure.

En aval, au niveau des capillaires pulmonaires, elles viennent s’emboliser, diminuant les échanges alvéolo-capillaires (détresse respiratoire aiguë, chockes avec douleur retro-sternale et toux).

Cette embolisation des capillaires pulmonaires retenti sur la pression veineuse pulmonaire, aggravant les difficultés de drainage dans le système Azigos et dans les veines épidurales ou se bloqueront les bulles responsables des troubles médullaires.

En cas de bulles trop abondantes le forçage de ce filtre pulmonaire pourra se produire avec passage dans la circulation artérielle et embolisation systémique.

Une autre voie d’embolisation est la reperméabilisation d’un Foramen Ovale avec embolisation systémique survenant pour un débit de bulles moindre, parfois dans la limite du respect des tables de plongée.

 

 

Le processus d’occlusion vasculaire serait de deux types :

 

-         Aéroembolique avec ischémie en aval après que la bulle se soit coincée dans une artériole terminale.

-         Par stase veineuse, surtout dans les plexus veineux périduraux de la moelle épinière provoquant une stase en amont( capillaire puis artériollaire), entraînant un dégazage et une occlusion vasculaire remontant de proche en proche le courant sanguin, causant une ischémie locale.

 

LA MALADIE DE DECOMPRESSION (MDD)

 

Les bulles vasculaires et extravasculaires n’agissent pas seulement par leur effet obstructif, elles se comportent comme de véritables corps étrangers entraînant des réactions le plus souvent inappropriées, auto entretenues définissant la MDD

 

Les interfaces gaz-liquides déclenchent la cascade des réactions endogènes de la coagulation et de la fibrinolyse par deux mécanismes :

-         Activation du facteur XII (Hageman)

-         Activation plaquettaire avec libération du facteur III plaquettaire.

 

Les lésions tissulaires mécaniques et anoxiques par libération de Thromboplastine tissulaire et de Prostaglandine contribuent au déclenchement de cette pathologie.

Ainsi, l’adhésion puis l’agrégation plaquettaire sur ces bulles et au niveau des lésions endothéliales .va s’auto-entretenir et provoquer une thrombocytopénie pouvant évoluer vers la CIVD.

Des réactions inflammatoires aiguës sont décrites aussi dans la MDD.

Les mêmes éléments déclenchant ces réactions sont mis en évidence dans l’ensemble des vaisseaux, en l’absence d’une agression microbienne.

Ainsi l’action vaso-active de la Kinine libérée par activation du facteur Hageman, va provoquer un choc et des œdèmes par vasoplégie.

L’activation plaquettaire avec libération de Thromboxane A2 est responsable des mêmes effets avec fuite plasmatique et vasoplégie.

Au niveau pulmonaire, on note une broncho-constriction due à l’Histamine et à la Slow Reacting Substance.

 

Au total on observe un tableau clinique de la MDD comportant/

-         CIVD

-         Vasoplégie et œdèmes

-         Hémoconcentration

-         Hypovolémie

-         Embolisation lipidique

-         Bronchoconstriction et détresse respiratoire

Un cercle vicieux s’organise, responsable d’un CHOC parfois profond.

 

 

B.     SUR LE PLAN THERAPEUTIQUE :

 

- Evaluation rapide et précise :

Accident de plongée ? type d’accident, noyade ?, épuisement ?

Symptômes : éléments de gravité

Pathologies associées : noyade,…

Caractères de la plongée à noter :  profondeur, durée, chronologie des symptômes, profondes, successive, paliers, vitesse de remontée… ?

 

- Base de la thérapeutique :

Recompression immédiate : pour guérison sans séquelles

-         diminution du volume des bulles

-         apport de la pression à la redissolution des gaz

-         oxygénation pour combattre l’hypoxie des territoires  ischémiés et pour favoriser le dégazage et la dénitrogénation du plongeur

Les traitements médicamenteux : pour lutter contre les différents éléments de la MDD

-         Remplissage vasculaire par Ringer Lactate contre la fuite plasmatique

-         Antiagrégants plaquettaires : 300 mg Aspégic

-         Glucocorticoïdes pour les accidents neurologiques de type II à forte dose pour réduire l’œdème cérébral. : HSHC 500 mg à 1 g Ivd

-         Drogues vasodilatatrices en l’absence de collapsus : Sermion, Fonzylane, Torental

-         Réchauffer si Hypothermie

 

- SUR LES LIEUX

300 mg Aspégic p.o., boissons abondantes, O2 fort débit surtout si accident de décompression

 

- MEDICALISATION

Voie veineuse périphérique et réhydratation IV

Oxygénothérapie masque haute concentration 5 l/mn

HémiSuccinate d’HydroCortisone en IVD

Drainage d’un pneumothorax si détresse respiratoire

Evacuation vers le centre Hyperbare le plus proche

Réanimation cardio-respiratoire.

 

 

Date de relecture : 6/12/2000

 

ASSOCIATION REUNIONNAISE DE MEDECINE SUBAQUATIQUE ET HYPERBARE

Siège social : Groupe Hospitalier Sud Réunion, BP 350, 97448 Saint-Pierre cedex, Ile de la Réunion

http://www.aresub.org

 

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