ARESUB

LES ŒDÈMES PULMONAIRES D'IMMERSION

Dr Cyril D'ANDRÉA

résumé de l'intervention à la réunion ARESUB du 10 août 2006

DÉFINITION :

On pourrait définir cette pathologie relativement rare par l’apparition d’un œdème aigu pulmonaire (OAP) chez des sujets indemnes de pathologie cardiaque au cours de la plongée scaphandre, de l’apnée ou encore lors de la natation. Sa prévalence est estimée à 1,1% (5/460 plongeurs) par Pons (1995, Eur Respir J).

PHYSIOPATHOLOGIE :

Le mécanisme évoqué est une augmentation du gradient trans-alvéolaire secondaire à une augmentation de la pression capillaire pulmonaire : « capillary stress failure ». En effet, lors de l’hyperpression des capillaires pulmonaires, il va y avoir une ouverture des jonctions intercellulaires de l’endothélium capillaire et, lorsque la pression capillaire dépassera un certain seuil, ceci va créer une lésion de l’endothélium capillaire, puis de l’endothélium alvéolaire, associée à un décollement des cellules épithéliales de type I de leur membrane basale mettant en relation directe la lumière capillaire et alvéolaire, responsable d’une défaillance mécanique alvéolo-capillaire (dénommée chez les anglo-saxons « capillary stress failure »), avec un contenu approchant celui du sang, avec des globules rouges dans le liquide alvéolaire (d’où les hémoptysies). D’après West (1991, J Appl Physiol) et Saumon (1999, Med science). Les lésions se rapprochent des OAP d’altitude (avec des cas communs).

Mécanismes responsables de la défaillance alvéolo-capillaire :

5 mécanismes sont responsables de cette hyperpression des capillaires pulmonaires : l’immersion, l’augmentation des pressions thoraciques négatives, le phénomène bullaire, l’hyperoxie et une implication neurogénique.

1 - L’immersion :

Intervient par le biais de l’érection bullaire (blood shift) et du froid.

Le blood shift d’immersion (Arborelius, 1972, Aerosp Med) entraîne un afflux de sang dans la cage thoracique par augmentation du retour veineux augmentant le volume sanguin central de 700 ml (augmentation de la pré charge) et responsable d’une majoration de la pression de l’artère pulmonaire de 12 mm hg. Le froid (Kashimura, 1993, Nip Eis Zass et Keatinge, 1964, J Appl Physion) entraîne une vasoconstriction et une redistribution vasculaire qui augmentent le blood shift au dépend du volume sanguin périphérique. La résultante est une augmentation de la pression de l’artère pulmonaire, de la pré et post charge.

2 - Augmentation des pressions négatives du thorax :

Elles ont pour effets d’augmenter le retour veineux (Brown, 1986, Berry FA eds et Frank, 1986, anesthesiology). Elles sont secondaires à la compression thoracique par la combinaison, à une respiration contre résistance (densité des gaz augmentant avec la profondeur, les problèmes de détendeur (non compensés, de valve, poussière volcanique), bouteille mal ouverte ou en fin de réserve).

3 - L’hyperoxie :

Certaines études (Allen, 1990, UHMS et Bird, 1965, Lancet) montrent que l’augmentation de la PpO2 est responsable d’une vasoconstriction sur la circulation pulmonaire (son rôle pourrait être parfois modeste au vu des profondeurs atteintes dans les descriptions de cas).

4 - Le phénomène bullaire :

La décompression génère des bulles qui sont responsables de lésions de l’endothélium capillaire et augmentent la pression capillaire (Nossum, 2002, Eur J Appl Physiol et Fitchet, 1998, BMJ). Ce rôle pourrait être parfois modeste au vu des courtes durées de plongées.

5 - Rôle neurogénique :

La libération de catécholamines est responsable d’une augmentation de la résistance pulmonaire. Son rôle semble être l’élément le plus important. En effet la récidive de l’OAP dans d’autres conditions que celle de l’immersion, comme un stress émotionnel ou une activité sexuelle, pourrait être lié à une libération de catécholamine associée à une susceptibilité individuelle d’après Wilmshurst (2004, Heart). D’autre part, des cardiomyopathies dites de « takostubo » induites par un stress psychologique (Wittstein, 2005, N Engl J Med) sont secondaires à une libération de catécholamine et sont susceptibles d’induire une dysfonction ventriculaire avec modification électrique associée à des coronaires saines. Cette particularité peut se rencontrer en plongée (cas pris en charge au caisson de Saint-Pierre, mais non publié).

Particularités en natation :

Les mécanismes mis en jeu sont outre l’immersion mais aussi l’exercice intense et la position du nageur.

L’exercice augmente le débit cardiaque, mais aussi diminue la capacité de diffusion alvéolaire, d’après Weiler-Ravel (1995, BMJ) et Caillaud (1971, J Appl Physiol).

La position en décubitus latéral conduit à une augmentation de la perfusion du poumon immergé responsable d’une augmentation de la pression capillaire pulmonaire et d’un plus grand nombre de lésions dites « stress failure ». Ceci peut être responsable d’OAP unilatéral comme décrit par Mahon (2002, Chest).

Particularités en Apnée :

Les mécanismes responsables sont là aussi l’immersion associée à la prise d’aspirine et à la contraction volontaire du diaphragme.

Le blood shift est d’autant plus important avec la profondeur (1l à 30 mètres). La prise d’aspirine de certains apnéistes a un effet anti-aggrégant plaquettaire et favorise les lésions alvéolo-capillaires (Boussuges, 1999, Eur Respir J).

La compression volontaire du diaphragme crée une pression négative intra-pleurale qui majore le retour veineux et donc la pression hydrostatique des capillaires pulmonaires (Kivan, 2001, Chest et Kalemoglu, 2006, Mil Med).

DONNÉES CLINIQUES :

  plongeur H/F âge profondeur durée récidive
Wilmshurst 11 8/3 45,6 (38-60) < 12° C ? ? 2
Pons 3 2/1 30,7 (26-39) < 6° C 24-42 m no stop 1
Roeggla 1 0/1 54 14 ° C 5 m 10' 0
Cosgrove 1 0/1 58 11 ° C 10 m 5' 0
Hampson 6 2/4 43,3 (24-60) 4-27 ° C 4-30 m 5-20' 4
Gnaddinger 1 1/0 52 25 ° C 3 m 2' 0
Slade 8 3/5 52,4 (45-61) 10-26 ° C 4-34 m ? 3
Halpern 1 1/0 50 ? 12 m 25' 0
Shupak 1 1/0 ? 18 ° C ? ? 0
Cochard 5 4/1 49,4 (37-56) 10-17 ° C 17-43 m 7-24' 2
total 38 22/16          

Les conditions d’apparition des OAP d’immersion sont variables. Le plus souvent en mer ou en lac, de rares cas ont été décrits en piscine (Gnaddinger, 2001, J Emerg Med). La température de l’eau est le plus souvent froide, mais des cas ont été décrits en eau chaude (27°C à Cozumel par Hampson, 1997, UHMS).

SIGNES CLINIQUES :

La symptomatologie apparaît pendant la plongée à la remontée ou rapidement en surface. On peut retrouver une toux, une hémoptysie (dans 60%), une dyspnée, une faiblesse généralisée, une confusion ou encore une oppression thoracique. L’examen retrouve classiquement des râles et des sibilants. Les symptômes disparaissent rapidement (5 min à 48h), spontanément ou après instauration du traitement. Des cas de décès ont été décrits, 1 cas en plongée scaphandre par Cochard (2005, UHMS) et 2 cas en apnée par Strauss (1971, Aerosp Med) et Khan (1979, J Indian Med Assoc).

QUELS SONT LES DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS ?

QUELS SONT LES FACTEURS DE RISQUE ?

QUEL EST LE BILAN PARACLINIQUE ?

QUEL EST LE SUIVI ?

En raison du risque de récidive, les OAP d’immersion constituent une contre indication définitive à la plongée. Certains auteurs (Wilmhurst, 1998, Heart) proposent un traitement préventif par nifédipine (a priori sans récidive).

 

CONCLUSION :

L’OAP d’immersion est un évènement rare mais pouvant récidiver.

Outre les contraintes physiques favorisant l’hyperpression capillaire et la défaillance alvéolo-capillaire, la libération de catécholamines associée à une susceptibilité individuelle d’hyper réactivité vasculaire pourraient être les éléments les plus importants.

 

mise en ligne : 21/02/2007


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