ARESUB

LES ACCIDENTS D'OREILLE INTERNE
EN PLONGÉE SPORTIVE

Dr DI MEGLIO F.

Table Ronde de Médecine de Plongée de l'Océan Indien
Île Maurice - 1998

ABSTRACT : These accidents form a precise framework. More and more known, in their description and in their promoting mechanisms, they are frequent and can breed aftermaths. Internal ear accidents of a barotraumatic type (scuba and free) touch especially but non exclusively the cochlear function, and decompression accident (scuba) reach more the vestibular function. The main danger being the delay of diagnosis : to be aware in the first case a misunderstanding for the physician of an internal ear barotrauma hidden behind a banal middle ear trauma, only an urgent audiologic statement will allow a precise diagnosis and a quick ENT treatment. In the second case, the hesitation on the boat with a seasick disease can delay the instructor for the immediate first help and the releasing of HBO therapy in chamber. Problems of ulterior diving resumption and prevention of those types of accidents are fundamental.

            La plongée sous-marine en apnée ou en scaphandre peut être dangereuse pour l'oreille interne. Si les accidents cochléo-vestibulaires d'oreille interne sont nettement plus rares que les accidents d'oreille moyenne, ils sont plus graves dans leurs séquelles et moins familiers. De mieux en mieux connus dans leurs mécanismes favorisants et dans leurs descriptions, ils présentent encore fréquemment un retard de diagnostic. Ces accidents forment un cadre précis. Ils se divisent en barotraumatismes d'oreille interne et en accidents de décompression d'oreille interne.

1- BAROTRAUMATISMES D'OREILLE INTERNE :

Si les barotraumatismes d'oreille moyenne sont signalés dans 1 à 2 % des plongées, ceux d'oreille interne sont dix fois moins fréquents que les premiers, mais beaucoup plus redoutables par leurs séquelles potentielles. Ces barotraumatismes d'oreille interne peuvent être isolés ou associés dans plus de la moitié des cas à un barotraumatisme d'oreille moyenne. Ils sont plus fréquemment rencontrés à la descente, dans le cadre de plongées "ascenseurs", et en plongée apnée plus qu'en plongée scaphandre, de par leur mécanisme de survenue. Ils ont une symptomatologie surtout cochléaire.

Ils échappent le plus souvent aux statistiques des accidents de plongée. Le danger principal est bien le retard de diagnostic, aussi bien par le plongeur qui évoque une simple oreille bouchée ou par le médecin qui peut méconnaître un barotraumatisme d'oreille interne derrière un banal barotraumatisme d'oreille moyenne: "un accident peut en cacher un autre".

1-1 Mécanisme :

Ce sont des accidents physiques, mécaniques directement en rapport avec des variations de pression, conséquences de la loi de Boyle-Mariotte. Plusieurs circonstances étio-pathogéniques peuvent se rencontrer, essentiellement à la descente. Soit barotraumatisme mixte d'oreille moyenne transmis à l'oreille interne, soit barotraumatisme direct d'oreille interne par coup de piston de l’étrier dans la fenêtre ovale ou par coup de pression au niveau de la fenêtre ronde. Ces "implosive route" (hyperpression au niveau de l'oreille moyenne retentissant sur le labyrinthe voisin)  nous semblent beaucoup plus à mettre en cause que "l'explosive route" (hyperpression endocrinienne du LCR se transmettant aux liquides labyrinthiques en cas de perméabilité congénitale de l’aqueduc cochléaire). Dans la plupart des cas que nous avons étudiés est mise en évidence une dysperméabilité tubaire souvent induite par des ascenseurs (moniteurs de plongée et plongeurs en exercice, chasseurs sous-marins), associée à des manoeuvres de Valsalva violentes ou intempestives pendant ces allers-retours.

Volontairement, nous n'incluons pas dans ce tableau le mécanisme du vertige alternobarique qui intervient à la remontée, incident plus qu'accident. Nous aborderons cette entité dans une autre communication complète. D'autre part, les accidents de décompression d'oreille interne survenant en fin de remontée ou après la remontée, accidents où la pression intervient indirectement, ont des mécanismes différents que nous verrons plus loin dans cette communication.

1-2 Description clinique :

En cas d'atteinte mixte, oreille moyenne et oreille interne, une otalgie accompagne alors l'hypoacousie. L'aspect du tympan correspond classiquement à un des 5 stades de Haines et Harris en cas d'atteinte d'oreille moyenne. Quand l'hypoacousie s'associe à des acouphènes, elle est très évocatrice d'une atteinte cochléaire d'oreille interne associée. Nous ne redirons jamais assez que le risque est de méconnaître cette atteinte cochléaire sous-jacente. Seul l'audiogramme réalisé en urgence permettra de faire ce diagnostic, avec mise en évidence d'une perte auditive mixte (si atteinte mixtes) ou seulement perceptive (si atteinte d'oreille interne isolée), prédominante alors souvent sur les aigus. Très rarement peut s'associer un élément vertigineux traduisant une souffrance vestibulaire irritative surajoutée à l'atteinte labyrinthique cochléaire. Dans le cadre des barotraumatismes d'oreille interne de type mécanique, l'atteinte est essentiellement cochléaire (labyrinthe antérieur). En cas de vertiges paroxystiques épisodiques déclenchés en particulier au mouchage, associés à une hypoacousie fluctuante, après un barotraumatisme otologie, il faut évoquer la possibilité d'une fistule périlymphatique au niveau de la fenêtre ronde ou ovale.

1-3 Traitement :

C'est une urgence. C'est le traitement d'une surdité brusque par l'ORL pour lutter contre cette souffrance de l'organe sensoriel de Corti si fragile. Corticoïdes à hautes doses et vaso-actifs en injectable ou en perfusion. Si la perte auditive est importante et si la trompe d'Eustache est perméable, l’oxygénothérapie hyperbare (séances quotidiennes d'OHB en O2 pur à 2 ou 2,2 ATA)  est souhaitable comme dans toute surdité brusque, sinon des inhalations de carbogène à 5% voire une hémodilution peuvent s'envisager en hospitalisation en cas de dysperméabilité tubaire. Une prise en charge dans les 24 premières heures permet une récupération auditive, une prise en charge retardée au delà d'une semaine réduit les chances à un quart des cas.  Mais cela ne doit pas inciter au pessimisme  car des récupérations partielles demeurent possibles.

En cas de séquelles auditives, faut-il autoriser un plongeur ou un chasseur à replonger et quand ? Un délai minimum d'un mois à 3 mois s'impose, en fonction des atteintes. Une restriction pour l’apnée est plus marquée que vis-à-vis de la plongée scaphandre, en raison du risque des ascenseurs pour la fonction tubaire.

En cas de séquelles marquées, une interdiction définitive peut se poser plus facilement chez un débutant que chez un confirmé. Un enseignement de manoeuvres tubo-tympaniques dites passives par rapport à la violence des Valsalva, une sensibilisation à la béance tubaire volontaire sont les meilleurs garants d'une prévention de ces accidents.

2- ACCIDENTS DE DECOMPRESSION D'OREILLE INTERNE :

Cette maladie de décompression touche bien sûr les plongeurs en scaphandre, et survient au sortir de la remontée ou après la plongée. La symptomatologie est essentiellement vestibulaire.  Ils représentent une fréquence croissante dans les accidents de décompression de la plongée loisir. En cas d'accident dit immérité, les facteurs de risque maintenant mieux connus et les petites accélérations en vitesse de remontée sont à rechercher avec ténacité.

2-1 mécanisme :

L'explication de ces accidents n'est pas univoque. Il faut d'une part suspecter les microbulles des tissus et liquides labyrinthiques endolymphatiques, ceci en rapport avec un dégazage in situ. D'autre part, il faut suspecter en cas d'accident immérité, des bulles artérielles dans la circulation de type terminale de l'oreille interne, ceci suite à un passage par un shunt cardiaque droit-gauche comme avec un Foramen Ovale Perméable (FOP). On retrouve ainsi une prévalence de près de 70% de FOP dans ce type d'accident, alors qu'il existe une moyenne de 30%de FOP dans la population globale.

Mais la discussion du mécanisme intime des lésions de cette maladie de décompression d'oreille interne est loin d’être close. De toute façon, cela arrive sur un organe à grande fragilité neuro-sensorielle vis-à-vis de l'anoxie, de l’ischémie, et de la stase veineuse.

2-2 Description clinique :

Ces accidents de décompression d'oreille interne sont de type II. Ils ont une expression essentiellement vestibulaire, parfois associée à une composante cochléaire. Souvent au sortir immédiat de la plongée, au plus tard dans la première heure, apparition d'une grande crise vertigineuse avec nausées, voire vomissements, accompagnée d'une déviation segmentaire avec troubles de la marche latéralisée et chute du côté de la lésion, et un nystagmus horizonto-rotatoire du côté opposé, évoquant un syndrome vestibulaire harmonieux périphérique. Le tableau clinique ressemble à une crise aiguë de maladie de Ménières, à la manière d'un hydrops labyrinthique. En cas de forme larvée, une hésitation sur le bateau peut faire croire à un mal de mer et retarder les premiers secours avec l’oxygénothérapie. L'exploration secondaire audio-vestibulaire confirme une hypovalence vestibulaire unilatérale à l’épreuve calorique (à noter le grand progrès actuel des explorations vestibulaires avec la VidéoNystagmoScopie ou Graphie), parfois associée à une perte auditive perceptive du même côté par atteinte cochléaire concomitante.

Ces accidents de décompression d'oreille interne sont en général isolés, rarement intégrés dans un autre accident neurologique dans le cadre de la plongée loisir.

Les facteurs de fatigue, de plongées itératives, de plongées à profil ascenseur avec des vitesses de remontée un peu rapides près de la surface sont des facteurs de risque classiques dans la genèse de ces accidents de décompression d'oreille interne. En cas de Foramen Ovale perméable, tous les facteurs d'hyperpression thoracique peuvent favoriser le passage de bulles par ce shunt droit-gauche. Ainsi des manœuvres de Vasalva à la remontée, un effort violent en remontant ou à la surface, des secousses de toux peuvent ouvrir un FOP latent...

Un point reste en parti inexpliqué, celui de la faible composante cochléaire de ces accidents à symptomatologie essentiellement vestibulaire.

2-3 Traitement :

L’oxygénothérapie immédiate sur le bateau est indiscutable; c'est une recommandation de premier ordre. La prise d'acide acétylsalicylique est discutée par certains, mais n'est pas de nature à aggraver le pronostic. En France, ce traitement est inclus dans les protocoles.

Le transfert vers un centre hyperbare en urgence permet une oxygénothérapie hyperbare, avec institution d'une thérapeutique de corticoïdes à hautes doses et de vaso-actifs. La recompression thérapeutique se fait selon divers protocoles, sans qu'il y ait de consensus. Certains préconisent une recompression d’emblée à 4 ATA, éventuellement avec utilisation de mélanges héliox; d'autres équipes utilisent des tables de 2 à 2,8 ATA à l’oxygène pur. Des séances d'OHB complémentaires les jours suivants aboutissent à une disparition des signes cliniques. La meilleure information sur ces accidents dans le milieu plongée a permis une prise en charge plus précoce (moyenne dans le cadre plongée loisir : 2h30 mn). De ce fait, une minimisation des séquelles existe avec une récupération vestibulaire souvent excellente, même si les explorations paracliniques du suivi évolutif montrent des anomalies résiduelles, que la compensation centrale masque subjectivement. Si l’évolution vers la récupération ne se fait pas, se pose alors le problème de l'inaptitude à la plongée. En cas d'atteinte cochléaire associée, la restitution n'est pas toujours totale.

Une meilleure prévention passe par une meilleure information sur les facteurs de risque favorisants. L'utilisation d'alarmes pour les vitesses de remontée sur les ordinateurs de plongée nous semble d'un grand intérêt, avec un respect impératif de vitesses lentes à proximité de la surface. Et une adaptation des comportements tels le danger des yoyos, le danger de la réalisation de Vasalva forcés, le danger d'un effort en retour surface...

 

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texte mis à jour le 04/01/2005
visa comité lecture : 07/03/2005
mise en ligne : 14/03/2005


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