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PHYSIOLOGIE DE L'APNÉE

3 - EFFETS CARDIOVASCULAIRES

1 - physiologie respiratoire
2 - respiration et apnée

extrait de : "La syncope hypoxique en apnée sportive : description, facteurs favorisants", Thèse en vue du Diplôme d'Etat de Docteur en Médecine, Université de Rennes 1, Faculté de Médecine, 2006.

Dr Anouk DEMATTEO

22 juin 2006

sommaire :

  1. les transferts sanguins ou Blood Shift

  2. la bradycardie

  3. la vasoconstriction périphérique

  4. les anomalies électrocardiographiques

  5. bibliographie

I - LES TRANSFERTS SANGUINS OU BLOOD SHIFT :

Lors d’une plongée en apnée, on observe un transfert sanguin à deux reprises :

Lors de l’immersion :

Ces deux forces s’additionnent donc et créent un transfert du sang vers la partie supérieure du corps, et en particulier le thorax. On estime ce transfert de sang dû à l’immersion, compris entre 500 ml et 1 litre. [19]

Ce transfert sanguin est interprété par l’organisme comme un accroissement de la masse sanguine (une partie des volorécepteurs est située au niveau de la petite circulation). Des mécanismes correcteurs sont alors mis en jeu entraînant une diurèse d’immersion.

A partir d’une certaine profondeur :

Au cours de la descente, la pression hydrostatique augmente et le volume pulmonaire diminue (loi de Boyle-Mariotte), jusqu’à ce que la rigidité relative du thorax ne permette plus de réduire son volume : le volume pulmonaire est alors égal au volume résiduel. Au delà de cette profondeur (qui dépend du volume pulmonaire initial et du transfert sanguin à l’immersion), la pression intrathoracique devient négative par rapport à l’ambiance aquatique. Ce vide relatif attire alors vers le thorax une partie des viscères abdominaux mais l’élasticité du diaphragme est limitée ; le sang présent dans les gros vaisseaux et les capillaires pulmonaires est alors aspiré puis retenu dans la circulation pulmonaire, remplissant ainsi le vide thoracique naissant. Ce phénomène contribue à rigidifier le poumon (on parle de « poumon en érection »), ce qui va lui permettre de supporter des pressions encore plus importantes.

Ce second Blood Shift est également estimé entre 500 ml et 1 litre. [19]

Ces Blood Shift peuvent entraîner des troubles du rythme ou de conduction cardiaques par distension des cavités cardiaques due à l’augmentation du retour veineux [19].

II - LA BRADYCARDIE :

L’immersion en apnée entraîne une bradycardie intense par mise en jeu accrue de l’action cardiomodératrice des nerfs vagues. Elle débute dès les premières secondes de l’immersion en apnée et atteint son intensité maximale à partir de la 20ème seconde d’immersion. Puis, elle reste stable ou peut même légèrement diminuer en fin d’apnée à cause des secousses respiratoires à glotte fermée lors de la phase de lutte [14].

1 - les mécanismes de la bradycardie :

La bradycardie est le résultat de l’action combinée de l’immersion et de l’apnée elle-même.

a -  les effets de l’immersion :

Des récepteurs thermiques cutanés sont disséminés sur l’ensemble de la peau, ils sont particulièrement abondants au niveau de la face (figure 20). Ils entraînent une bradycardie réflexe.

 Figure 20  – Localisation sur la face des récepteurs cutanés thermosensibles
(au froid, entourés d’un cercle ; au chaud, non cerclés ; les chiffres indiquent leur nombre par cm² de peau (Corriol, [19])).

 

La zone péribuccale est plus sensible que le pourtour des narines, ce réflexe persiste donc chez le porteur de masque ; pourtant de nombreux apnéistes ne portent pas de masque entre autres pour conserver la sensibilité des narines à l’eau et au froid dans le but d’accroître leur bradycardie réflexe. Cette bradycardie d’immersion est surtout liée à la température de l’eau, elle est d’autant plus importante que l’eau est froide (figure 21), mais le contact avec l’eau joue également un rôle : en effet, même avec de l’eau à neutralité thermique, l’immersion de la face produit une bradycardie.

Figure 21 Immersion de la face dans un bain d’eau à diverses températures (Corriol, [15]).

 

Les courbes montrent, pour chaque température, l’évolution temporelle de la fréquence cardiaque en pourcentage de la fréquence de repos.

b - les effets de l’apnée :

A l’air libre, l’apnée provoque une faible bradycardie. Cette bradycardie lors de l’apnée serait davantage due aux modifications de volume et de pressions pulmonaires qu’à l’hypercapnie dont l’effet bradycardisant est tardif [14]. Lors de l’apnée en immersion, les deux effets s’additionnent.

2 - Facteurs influençant la bradycardie :

Elle est augmentée par :

Elle est diminuée par :

3 - Intérêt de la bradycardie :

La bradycardie est une adaptation de l’organisme à la plongée en apnée dans un but d’économie d’oxygène. On a pu observer chez les sujets présentant une bradycardie importante, une réduction de la consommation d’O2 [23], ainsi qu’une désaturation moins rapide de l’hémoglobine [73]. Par contre, les auteurs ne sont pas unanimes en ce qui concerne la relation entre l’intensité de la bradycardie et la durée de l’apnée.

III - LA VASOCONSTRICTION PERIPHERIQUE :

La vasoconstriction musculaire et cutanée [31] observée au cours de l’apnée a un triple intérêt :

Au total, la bradycardie et la vasoconstriction sont regroupées sous le terme de « Diving response », dont le principal but est de protéger les organes nobles de l’hypoxie [24].

IV - ANOMALIES ELECTROCARDIOGRAPHIQUES :

L’excitation vagale ralentit ou suspend le rythme sinusal (effet chronotrope négatif), mais augmente l'excitabilité ventriculaire (effet bathmotrope). [19]. Les anomalies ECG sont fréquentes lors de la plongée en apnée.

Une expérience menée par Olsen et Coll. a retrouvé vingt-trois fois des modifications ECG notables sur 30 périodes de plongée en apnée à 2,4 mètres de profondeur :

Une étude des arythmies survenant pendant la plongée en apnée a mis en évidence parmi les anomalies enregistrées :

Ces anomalies ont pu être observées au sec, mais elles sont vingt fois plus fréquentes en immersion [48]. Ces auteurs suggèrent que l’immersion (même en l’absence d’apnée ou de stimulus froid) joue le principal rôle, par le remplissage accru de la petite circulation et des cavités cardiaques qu’elle provoque ; il en résulte un étirement des fibres myocardiques des cavités droites, surtout au niveau de l’oreillette, siège de réflexes complexes.

Ces arythmies pourraient rendre compte de certaines morts soudaines en immersion attribuées à des noyades.

En médecine de plongée, le test de Flack rend compte de l’adaptation cardiaque à une hyperpression thoracique [70] : Après une inspiration profonde, le sujet souffle dans un tube et maintient une pression de 90 mm Hg ; en même temps, on pratique un E.C.G., l’augmentation de la pression intrathoracique entraîne une stase veineuse au niveau du cœur droit pouvant être à l’origine de trouble du rythme cardiaque.

Ce test est apprécié sur la durée de l’inspiration et les variations du rythme cardiaque.

1 - physiologie respiratoire
2 - respiration et apnée

V - BIBLIOGRAPHIE :

10.   CAMPBELL L.B., GOODEN B.A., HOROWITS J.D. – Cardiovascular responses to partial and total immersion in man. J. Physiol (London), 1969, 202, 239-250.

14.   CORRIOL J.H., ROHNER J.J., FONDARAI J. – Origine et signification de la bradycardie du plongeur en apnée. Path et Biol, 1966, 14, 1185 – 1191.

15.   CORRIOL J.H. ROHNER J.J. – Rôle de la température de l’eau dans la bradycardie d’immersion de la face. Arch. Sci. Physiol. CNRS, 1968, 22, 265 – 274.

19.   CORRIOL J.H. – La plongée en apnée, physiologie et médecine, 3me édition, Masson, Paris, 2002, 163 p.

23.   ELSNER R. GOODEN B.A., ROBINSON S.M. – Arterial blood gaz changes and the diving response in man. Austr. J. Exp. Biol. Med. Sci., 1971, 49, 435 – 444.

24.   FOSTER G.E., SHEEL A.W. – The human diving response, its function, and its control. Med. and Sci. in sports, 2005, 15, 1 – 3.

31.   HEISTAD D.D., ABBOUD F., ECKSTEIN J.W. – Vasoconstrictor response to simulated diving in man. J. Appl. Physiol, 1968, 25, 542 – 549.

33.   HONG S.K., MOORE T.O., SETO G., PARK H.K., HIATT W.R., BERNAUER E.M. – Lung volumes and apneic bradycardia in divers. J. Appl. Physiol., 1970, 29, 172 – 176.

35.   IRVING L. – Bradycardia in human divers. J. Appl. Physiol., 1963, 18 (3), 489 – 491.

45.   LINER M.H. – Tissue gas stores of the body and head out immersion in humans. J.Appl. Physiol., 1993, 75 (3), 1285 – 1293.

48.   MC DONOUGH J.R., BARUT J.P., SAFFRON J.C. – Cardiac arythmias as a precursor to drowning accidents, In : The Physiologie of breath – hold diving, U.H.B.M.S. workshop, Maryland, 1987, 72, 212 –226.

52.   OLSEN C.R., FANESTIL D.D., SCHOLANDER P.F. – Some effects of breath – holding and apneic underwater diving on cardiac rythm in man. J. Appl. Physiol., 1962, 17, 461 - 466.

56.   PAULEV P. – Impaired consciousness during breath – hold diving and breath holding in air. Rev. Physiol. Subaquat. Hyperbare, 1968,1, 16 - 20.

66.   SMIT P.J. – Heart rate of exercising divers. In : C.R. IIIe journées Int. Hyperbarie et physiol. Subaquat, 1972, 113 – 117.

70.   TIBIKA B. – Test de Flack. In : Médecine de la plongée. Masson, Paris, 1982, 41 - 42.

73.   WOLF S. – The bradycardia of the dive reflex ; a possible mecanism of sudden death. Trans. Am. Clin. Climatol. Ass., 1965, 192 – 200.

74.   WYSS V. – Nuoto subaqueo in apnea e caratteri dell’electrocardiogramma. Bol. Soc. Ital. Biol. Sper. 1956, 32, 506 – 509.

1 - physiologie respiratoire
2 - respiration et apnée

mise en ligne : 22/08/2006


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