ARESUB

 

PLONGÉE ET FORAMEN OVALE PERMÉABLE

2e partie : Augmentation du risque d'accidents ?

Docteur Thomas FOSSIER

Extrait du Mémoire pour l'obtention du D.I.U. de Médecine Subaquatique et Hyperbare

16 février 2000

1ère partie : anatomie, physiologie et problèmes posés

3e partie : attitudes pratiques

TABLE DES MATIÈRES DE LA 2ème PARTIE :

1/ Le Foramen Ovale entraîne-t-il un risque augmenté de maladie de décompression?
               A/ Classification des accidents de décompression
               B/ Historique
               C/ «Case reports»
               D/ Les Etudes Humaines
               E/ L'imagerie Médicale
              
F/ Les Etudes Animales
               G/ Conclusion 1

2/ De Meritus Accidentus

3/ Bibliographie

 

Avertissement : Les avis et commentaires parfois blessants rapportés dans ce mémoire ne représentent que l'avis de son auteur et pas celui d'une société savante.

1/ La persistance du Foramen Ovale entraîne-t-elle une augmentation du risque d'accidents de décompression lors de la plongée subaquatique ?

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A/ Il est nécessaire pour comprendre la suite de l'exposé de faire un bref rappel concernant les accidents de décompression.

Pour faire simple et non polémique, nous utiliserons la classification proposée par la conférence de consensus de Mai 1996 traitant du traitement des accidents de décompression de la plongée de loisir.

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On distingue :

a/ Les désordres non liés à la pression. (Non dysbaric Diving disorders)

Blessures environnementales, hypothermie, Choc thermo-différentiel, expression d'une pathologie préexistante type asthme, infarctus du myocarde, etc.

Au risque de décevoir, nous avouerons que dans l'optique de ce mémoire, ils ne nous intéressent pas

b/ Les désordres en rapport avec les modifications de pression

qui se divisent en 2 Catégories

Narcose des profondeurs, toxicité de l'oxygène, Intoxication au CO ou au CO2, Oedème pulmonaire des profondeurs extrêmes, et barotraumatismes, par dilatation ou contraction des gaz dans les cavités closes.

Ici encore ce sujet nous indiffère dans l'optique de ce mémoire.

              Soit Artérielles par rupture pulmonaire sur barotraumatisme.
             
S
oit Veineuses par dégazage d'un tissu en hypersaturation avec éventuellement passage artériel,
                       
soit à travers le filtre pulmonaire
                       
soit à travers le Foramen Ovale

Et ce sont ces deux derniers sous-chapitres qui constituent la trame de ce mémoire.

 

Les bulles extravasculaires ou intratissulaires sont à l'origine des manifestations cutanées, Puces, Moutons, des douleurs musculaires et ostéo-articulaires, de manifestations neurologiques (essentiellement syndromes subjectifs et certains accidents vestibulaires)

Les bulles veineuses peuvent rester dans le tissu où elles ont pris naissance et dans ce cas seraient à l'origine d'une partie des accidents neurologiques médullaires (théorie d'Hallenbeck, paraplégies, paraparésies,...), et parfois d'accidents neurologiques cérébraux ou vestibulaires.

Les Bulles migrantes Artérielles sont consécutives soit :

- à une rupture pulmonaire par hyper inflation,

- à une embolie paradoxale de bulles veineuses à travers un foramen ovale persistant,

- à un dégazage veineux important submergeant les capacités de filtration pulmonaire.

Elles seraient à l'origine d'accidents plutôt cérébraux type hémiparésie, hémiplégie, troubles de vision, aphasie, troubles de conscience, convulsions, troubles de la marche, ou vestibulaires mais aussi certains accidents médullaires.

La pathogénie des accidents médullaires reste donc complexe. Ils seraient plus souvent dûs à des accidents veineux in-situ liés à la structure des plexus veineux péri-médullaires qu'à des accidents emboliques gazeux artériels.

Donc si les accidents cérébraux et vestibulaires voire médullaires ne sont pas spécifiques aux accidents emboliques gazeux, ils doivent faire rechercher une communication droite gauche par persistance du Foramen Ovale.

Ils ne sont pas spécifiques de cette persistance car l'on sait depuis longtemps que l'injection intraveineuse d'air à dose croissante finit chez tous les individus par entraîner une embolie gazeuse artérielle quand les possibilités d'épuration du poumon sont dépassées (8)

On a vu aussi que certains accidents neurologiques ou sensoriels sont liés à des bulles intratissulaires, non migrantes.

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B/ HISTORIQUE

Depuis les années 80 on pense que les embolies gazeuses artérielles sont statistiquement plus nombreuses lors de la décompression s'il existe une persistance du Foramen Ovale.

En effet à l'époque paraissaient un nombre conséquent d'articles rapportant des embolies artérielles fibrino-cruoriques paradoxales chez des patients ayant une persistance du Foramen Ovale. Il était donc judicieux de se poser la question des embolies gazeuses paradoxales chez le plongeur.

Depuis Wilmshurst en 1986, (44) les case-reports consacrés à ce sujet foisonnent. De nombreux auteurs trouvent des Foramen ovales perméables chez des plongeurs ayant présenté des accidents de décompression.

on peut citer:

Boussuges 1995 (3) Un accident embolique gazeux cérébral sévère : Echo: PFO à l'écho Doppler

Wimlshurst 1994 ( 39) ,1996 (38) 1 accident neurologique avec PFO, 1997 (37) idem

Florentin 1998 (9) 4 accident neurologiques dont 3 précoces, 4 PFO

Harms 98 (12) 3 accidents neurologiques précoces, 3 PFO

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C/ A titre d'exemple, étudions ces «case reports» Saint-Pierrois de la Réunion...

1/ K.E. Femme 34 ans 1,58m; 58 Kg. Sportive (Monitrice Parapente)

Tabac 2 paquets Cigarettes par jour. Niveau: débutante

Lors de plongées d'initiation avec bonnes conditions de mer:

Plongée 1: 17 mètres 40 mn RAS

Plongée 2: 15 mètres 28 mn . A la sortie de l'eau: Douleur dorsale, paresthésie et dysesthésie du membre supérieur droit.

Oxygénothérapie sur le bateau, disparition des troubles.

Plongée 3: 16 mètres, 40 mn. A la sortie, même tableau neurologique + monoplégie complète du membre supérieur droit. Elle ne peut se déséquiper seule. Oxygénothérapie sur le bateau, disparition des troubles, transfert au CHSR. A l'hôpital examen neurologique normal, pas de caisson.

Echographie trans oesophagienne: Foramen Ovale perméable. CI définitive à la plongée.

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2/ L.Y. Homme, 50 ans, 1,85m, 85 Kg, sportif (Tennis ,danse)

Non fumeur, pas d'antécédents médicaux, notion d'efforts lors des semaines et jours précédents. Niveau 2, 50 plongées à son actif.

La veille, plongée d'exploration 23,50 mètres, 48 minutes, pas de palier car non nécessaire à l'ordinateur, bonnes conditions de mer.

Balade au Volcan à 2000 m d'altitude l'après midi?.

Le lendemain, plongée d'exploration. 21 mètres, 24 mn, mal à l'aise, remonte.

Dès le retour en surface et sur le bateau, vomissements, vertiges ayant commencé dès -17 m, nystagmus, vertige positionnel, asthénie. Accident vestibulaire.

Considéré comme mal de mer, consulte avec retard devant la persistance des symptômes. transféré au CHSR à H+8. Caisson à H+8,5, Cx 18

Plusieurs séances, amélioration lente.

Echographie trans oesophagienne: Micro PFO (passage de bulles) avec visualisation du PFO au Doppler, CI définitive.

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3/ M.P. Homme, 30 ans, niveau 3, 130 plongées.

2 accidents successifs type puces et moutons dans le respect des tables.

La 2° plongée: 40 mn 24 mètres, vitesse de remontée normale, palier de sécurité.

Prescription d'Echographie trans oesophagienne, malgré tableau certainement non embolique.

à l'ETO: Communication inter-Auriculaire.

Décision de contre-indication définitive malgré accident non en rapport, mais malformation cardiaque.

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4/ B.S. Homme, 22 ans débutant, pas d'ATCD médicaux.

J1: Plongée initiation 20 mètres, 45 mn, RAS

J2: Plongée initiation Descente à 14 mètres, au bout de 7mn, exercice de remontée sans embout. N'arrive pas à réaliser l'exercice, sensation de surpression pulmonaire, reprend son embout. En surface, hémiplégie droite flasque complète isolée.

Oxygénothérapie normobare et disparition des troubles, transfert au CHSR

A l'arrivée examen neurologique normal, néanmoins séance caisson Cx 12.

Bilan paraclinique: Scanner cérébral: Image lacunaire temporale gauche, pas de signe d'accident vasculaire récent.

Echo trans oesophagienne: défect septal 3 mm sans shunt au repos, mais épreuve de valsalva positive. CI définitive.

Problème: surpression pulmonaire chez un débutant ou Embolie paradoxale par un foramen ovale perméable ?

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Ces observations, si elles sont là pour nous faire réfléchir, n'apportent rien :

Statistiquement il y aura toujours au moins une chance sur trois de trouver un PFO associé à une maladie de décompression, qu'elle soit explicable ou non.

On ne peut donc attribuer en toute certitude la responsabilité de l'accident à la persistance du foramen ovale. Seules des études statistiques peuvent montrer l'augmentation de fréquence des accidents dans ce cas.

On peut aussi aboutir à la contre-indication de la plongée sous prétexte de l'existence d'un PFO alors que l'accident ne peut y être attribué comme dans l'observation n°3.

Enfin n'oublions pas qu'il existe des accidents de plongée non expliqués et non associés à un PFO .

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D/ LES ETUDES HUMAINES

A ce jour 5 auteurs ont tenté de faire une étude scientifique tentant de lier PFO et accidents neurologiques de décompression. Sur ces 5 auteurs 3 ont publié des études dont la méthodologie est plus que discutable (Moon (21), Cross (7), Glen (11))

Deux auteurs se sont efforcés d'adopter une attitude rigoureuse (Wilmshurst (43), Germonpré (10)), quant à la soi-disant méta-analyse de Bove (1998(4)) regroupant un article sérieux et deux articles discutables, il n'apparaît pas possible de lui accorder le moindre crédit.

Comme disent les informaticiens: rubbish in, rubbish out.

I/ Les études discutables :

IA/ Moon 1989, le pionnier.

Moon publie une série de 30 plongeurs ayant présenté une maladie de décompression. 24 plongeurs sont vus au décours de l'accident et 6 à distance.

La symptomatologie est considérée comme sévère dans 18 cas (troubles moteurs, vestibulaires, sensitifs, cognitifs, troubles de la conscience), 9 n'ont que des troubles sensitifs et 3 uniquement des douleurs.

Il utilise comme témoins une série de 176 volontaires sains et non plongeurs rapportés dans deux autres études n'ayant rien à voir avec la plongée.

Il recherche la PFO avec un écho Doppler couleur trans thoracique selon la technique classique: Injections répétées dans une veine de l'avant bras de 10 ml de sérum physiologique préalablement agité pour entraîner la formation de micro-bulles. Il recherche un défect septal en ventilation spontanée puis après une manœuvre de Valsalva maintenue jusqu'à la bradycardie (5 secondes à peu près)

Il retrouve 11 PFO sur ses 30 plongeurs atteints (37% contre seulement 9/176 (5%) chez les témoins.

Chez les 18 patients ayant les troubles les plus graves il retrouve 11 PFO (61%)

Malheureusement l'étude statistique est plus que critiquable.

a/ Le groupe témoin ne présente pas les caractéristiques de la population générale (30%) de PFO.

b/ Si l'on refait le test du Khi2 avec une hypothèse de 30% de PFO, il n'y a plus la moindre once de significativité dans l'étude. 37% de PFO chez les accidentés de la décompression représente le taux mondial classique.

c/ Même avec un taux de 61% de PFO chez les plongeurs les plus atteints neurologiquement, le test du Khi2 ne montre pas de signicativité par rapport à une population à 30% de PFO (Echantillon de seulement 18 patients).

d/ Le reproche principal est donc la faiblesse de l'échantillon observé qui entraîne un manque de puissance rédhibitoire de tous les tests de comparaison.

Peut on reprocher à Moon la faiblesse de son échantillon et faut-il souhaiter plus d'accidents de décompression ?

I B/ Cross 1992

ou comment publier un non-article dans une revue prestigieuse (British Medical Journal).

Cross recrute 78 plongeurs de provenance variée, amateurs et professionnels n'ayant jamais fait d'accidents de décompression. Il leur propose une échocardiographie avec injection concomitante de sérum salé isotonique selon la même technique que Moon. Il va jusqu'à 6 injections 3 en ventilation spontanée, 3 avec Valsalva.

Il trouve 24 porteurs de PFO soit 30,76%. Surprenant non ?

Je dois dire que je ne vois pas bien ce qu'on peut en conclure. Cross conclut que la recherche de PFO en dehors des accidents de décompression n'est pas pertinente.

La lapalissade consistant à écrire que les plongeurs ayant un PFO n'ont pas obligatoirement d'accidents de décompression me laisse pantois. A la place de Cross j'aurais même osé écrire que, sur le plan du foramen ovale, les plongeurs sont des gens normaux...

I C/ Glen 1995

Dans la même veine, l'auteur pratique un Doppler transcrânien à la sortie de l'eau chez 73 plongeurs ayant atteint des profondeurs entre 3 et 50 mètres. Il complète ensuite le bilan par une échographie cardiaque trans-thoracique avec injection de microbulles et sensibilisation par Valsalva.

Quatre patients seulement (!) présentent un PFO. Après la plongée, aucune bulle n'est vue au Doppler transcrânien chez aucun plongeur. Que conclure? Que tous les plongeurs présentant un PFO n'embolisent pas? On s'en doutait. Que pour des plongées normales, le poumon joue son rôle de filtre? C'était à craindre.

Laissons là ces non-articles et intéressons nous à deux articles passionnants, références sur le sujet, écrits par des gens qui font honneur à leur éditeur.

II/ Les Etudes passionnantes

IIA/ Wilmshurst 1989 Le pape de la décompression anglaise.

Etude en aveugle en ce qui concerne la réalisation des échographies. L'échantillon est sérieux puisqu'il rassemble à peu près le 1/3 des accidents de plongée annuels de grande Bretagne comme il l'indique à Smith qui essaye de le critiquer en 1990 sur sa méthodologie.

64 Plongeurs victimes de maladies de décompression recrutés de 1987 à 1989. 2 refuseront l'étude. 1 patient ne pourra être étudié. 4 groupes:

1a: 29 plongeurs présentent des accidents neurologiques précoces (<30 mn après la sortie de l'eau)

1b: 24 plongeurs présentent des accidents neurologiques plus tardifs (>30 mn après la sortie de l'eau)

1c: 6 plongeurs avec douleurs articulaires

1d: 2 plongeurs avec des signes cutanés.

63 témoins tous plongeurs, soit qui accompagnaient un des plongeurs accidentés, soit plongeurs expérimentés sans autre notion.

Pour toutes les accidents, on recherche une cause explicative: Non respect de palier, remontée trop rapide, montée en altitude après la plongée, accident de décompression chez un des plongeur de la même palanquée, profondeur supérieure à 50 mètres, plongée successive profonde.

L'échocardiographie trans thoracique est conduite de la même façon que dans les deux études précédentes. La taille de l'éventuel shunt est graduée en fonction du nombre de bulles apparaissant dans l'oreillette gauche par battement de cœur.

Les résultats :

Groupe 1a: 19 PFO / 29, soit 66% de shunt, on retrouve une cause possible dans 8 cas

Groupe 1b: 4 PFO/ 24, soit 17% de shunt, on retrouve une cause possible dans 22 cas

Groupe 1c: 1 PFO/ 6 soit 17% de shunt, on retrouve une explication dans tous les cas sauf 1

Groupe 1d: 1 PFO / 2 soit 50% de shunt, on retrouve une explication dans tous les cas.

Seul le groupe 1a montre une différence du taux de PFO par rapport au groupe témoin, et dans ce groupe, 21 accidents de décompression ne sont pas explicable par une transgression des règles de plongée. Sur les 21 accidentés, 14 (67%) ont un PFO. Dans les autres groupes une explication possible est quasiment toujours présente.

Enfin Wilmshurst précise que la quantification de la taille du shunt n'était pas reproductible d'une injection à l'autre: Il était fréquent de ne pas trouver de shunt même pendant un Valsalva, avec 2 à 3 injections alors qu'ensuite on découvrait en ventilation spontanée un large orifice. Par contre les manœuvres de toux étaient toujours négatives. Enfin les deux échographistes étaient toujours d'accord entre eux pour la présence ou l'absence d'une PFO.

En Conclusion :

Wilmshurst affirme sur cette étude rigoureuse qu 'il existe bien un lien entre PFO et les symptômes neurologiques quand ils se produisent au cours de la première demi-heure suivant la sortie de l'eau.

Ces symptômes peuvent être cérébraux et spinaux ce qui va contre une théorie en faveur d'un dégazage local pour expliquer les accidents médullaires.

Enfin Wilmshurst constate au cours des tests de provocations par injection de micro-bulles des troubles neurologiques mineurs et réversibles. Pour lui, si l'on veut éviter les embolies gazeuses, il faut donc trouver des tables de décompression ne permettant pas la libération veineuse des bulles.

 

II B/ Germonpré, 1998, Histoire Belge

Germonpré publie en 1998 une étude de tous les accidents de décompression survenus en Belgique de 1991 à 1995 ayant entraîné des troubles neurologiques.

Par soucis de rigueur, après un interrogatoire policier il exclut de l'étude tous les cas incertains par leur clinique, ou leur évolution. Pour exclure également les baro traumatismes pulmonaires, il va jusqu'à pratiquer des tomodensitométries thoraciques au moindre doute diagnostique.

Sa sélection des témoins est tout aussi rigoureuse. Il sélectionne des plongeurs expérimentés ayant des caractéristiques physiques et un âge équivalent aux accidentés. De plus les témoins sont choisis en fonction de leur méthode d'équilibration de l'oreille moyenne.

37 Accidents de décompression sont sélectionnés, le groupe témoin comporte 36 plongeurs.

La méthodologie de recherche de PFO est classique (Injection de sérum physiologique agité et manœuvres de Valsalva) mais il s'agit de la première étude utilisant l'échocardiographie trans oesophagienne. Toutes les examens et lectures d'enregistrements sont conduits en double aveugle. La PFO est affirmée quand apparaît une opacification de l'oreillette gauche survenant dans les trois cycles suivant l'opacification droite.

Le shunt est considéré comme de faible importance si moins de 20 bulles franchissent le septum et important au dessus de 20 bulles.

Les Résultats: 22 PFO sur 37 plongeurs (59,5%) en cas de maladie de décompression contre 13 sur 36 chez les témoins. La différence n'est pourtant pas significative (p=0,06).

En cas d'accident de décompression cérébral, 16 PFO sur 22 plongeurs dont 14 sur 20 ont un shunt coté important. L'accident survient à 32 minutes +/- 48mn suivant la fin de plongée. Dans 12 cas sur 20 on ne retrouve pas de transgression des règles de plongée. Le taux de PFO est significativement supérieur à celui des témoins (odd ratio à 7,33).

En cas d'accident spinal 6 patients sur 17 (36%) présentent une PFO, et 5 sur 6 ont un shunt important. Dans 14 cas sur 17, aucune transgression des règles n'est retrouvée. L'accident semble survenir plus tardivement:79 mn +/- 187 après la fin de plongée. Le taux de PFO n'est pas significativement supérieur à celui des témoins même si l'on isole les PFO importantes (grade 2)

Si l'on considère le groupe de plongeurs ayant présenté un accident de décompression non explicable et un PFO grade 2 (13 plongeurs) il existe une différence significative par rapport aux témoins.

Si l'on s'intéresse au mode d'équilibration des oreilles, tous les patients ayant eu un accident cérébral avouent être obligés de "pousser fort voire très fort" lors des manœuvres de Valsalva. (critère hautement significatif)

Quelles conclusions ?

L'échographie trans-oesophagienne utilisée dans cette étude est certainement plus sensible que l'échographie trans-thoracique utilisée par Wilmshurst et les autres. En tout état de cause, le PFO semble entraîner une augmentation du risque d'accident cérébral et non spinal.

L'accident de décompression inexpliqué survient plus souvent en cas de Foramen ovale largement perméable et devient donc explicable.

Enfin des difficultés d'équilibration de l'oreille moyenne semble être un facteur de risque.

Mais en se faisant l'avocat du diable, on constate que l'absence de shunt droit-gauche n'élimine pas le risque d'accident inexpliqué: 2 accidents cérébraux sur 12 plus 8 accidents spinaux sur 14 chez Germonpré, 9 accidents pour 61 plongeurs chez Wilmshurst..

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E/ La place de l'Imagerie Médicale:

On sait depuis longtemps que la plongée peut entraîner des lésions cérébrales détectables en imagerie par résonnance magnétique nucléaire électro encéphalographie ou scintigraphie au technétium 99.

Staff en 1996 (28) trouve une différence significative de flux cérébral en scintigraphie entre plongeurs ayant fait une maladie de décompression et des plongeurs indemnes.

Yaganawa (1998)(45) trouve statistiquement plus de lésions IRM du système nerveux central chez les plongeurs que chez les non-plongeurs sur un échantillon de 25 plongeurs et 25 témoins

Reul (24) trouve plus de lésions chez les plongeurs en dehors de tout accident de plongée (27 sur 52 plongeurs totalisent 86 lésions IRM) que chez les témoins (10 sur 50 témoins totalisent 14 lésions)

Todnem (30) trouve des électroencéphalogrammes plus souvent perturbés chez d' anciens plongeurs 7 ans après leur dernière plongée que chez des témoins.

Seul Rinck (26) en 1991 ne trouve pas plus de lésions chez les plongeurs.

Les embolies gazeuses cérébrales laissent des traces cérébrales en imagerie par résonnance magnétique nucléaire, (Levin 1989, Reuter 1997 (25), 6 lésions sur 8 patients ayant fait une embolie gazeuse cérébrale en rapport avec la plongée)

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L'étude de Knaught

Knaught (17) en 1997 se demande donc si on peut tenter d'établir une corrélation entre défects cérébraux et existence d'un PFO.

Il pratique donc 87 IRM chez des plongeurs confirmés (500 plongées à leur actif en moyenne) et trouve 41 lésions cérébrales

En cas de lésions les plongeurs bénéficient d'un doppler trans crânien après injection d'un vecteur de microbulles commercialisé sous le nom d'"Echovist" et sensibilisation par manœuvres de Valsalva. (La sensibilité du doppler trans crânien étant équivalente à l'échographie trans-oesophagienne et supérieure à l'échographie trans-thoracique.)

Il observe que seulement 7 plongeurs sur 62 sans PFO avaient des lésions IRM contre 4 sur 25 qui avaient un PFO (Pas de différence)

Si l'on saucissonne les échantillons et qu'on étudie la présence de lésions multiples à l'IRM en fonction d'un PFO on observe une différence significative: 3 plongeurs avec lésion multiples sur 25 porteurs de PFO contre 0 chez les 62 plongeurs sans PFO.

Sur 41 lésions cérébrales les 3 malheureux s'en partagent 33 soit 80%.

L'échantillon est très mince mais on constate néanmoins que 12,6% des plongeurs au total présentent des lésions IRM. Sont-elles en rapport avec la plongée ? Dans une population normale, (témoins non plongeurs de Reul (24) 1995), on trouve 20% de lésions IRM, chez Todnem (30) (1991) jusqu'à 43%, chez Rinck (26) (1991) 42% .

Wilmshurst dans son éditorial du 8/03/97 (36) en déduit que l'on ne peut pas conclure et que les contradictions sont peut-être dues à des biais de recrutement ou des techniques d'imageries différentes..

Existe t'il des études animales qui pourraient confirmer les thèses de Wilmshurst et Germonpré et emporter la conviction ?

En effet à ce stade du mémoire, la conviction n'est pas totale quant à la responsabilité du PFO dans certains accidents de décompression.

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F/ Les Etudes animales

Selon les recommandations de la conférence de Consensus sur le traitement des accidents de décompression de la plongée de loisir, (mai 1996) le cochon est l'un des animaux de référence pour l'expérimentation des accidents de décompression.

Il présente un bon rapport avantages-inconvénients.

Sa disponibilité importante dans les pays développés non musulmans est corrélée au développement de la plongée de loisir dans ces mêmes contrées.

Son prix est bas et fait régulièrement descendre les agriculteurs bretons dans la rue.

Sa physiologie est proche de l'homme, mais manifestement sa psychologie est assez différente. L'expérience prouve que contrairement à l'homme, il ne semble pas prendre beaucoup d'intérêt à l'expérimentation. Ceci incite à l'anesthésier avant de le monter en pression.

L'éthique du porc est relativement semblable à celle de l'homme. En effet toutes deux autorisent le recours au cochon comme animal d'expérimentation.

Par contre le langage du porc est relativement rudimentaire ce qui à l'issue des expériences pose un problème de "Débriefing" . Ceci s'ajoute au fait que fréquemment l'animal ayant été anesthésié ne peut faire part de ses sensations à l'expérimentateur.

Celui ci se voit alors malheureusement contraint de sacrifier l'animal pour trouver réponse à ses questions dans les viscères de l'animal sans plus de cruauté que n'en avaient les prêtres antiques.

Une fois sacrifié l'animal peut être consommé. Mais à ce moment l'intervention des services vétérinaires est plus difficile que dans les abattoirs industriels. Il est à craindre que les anesthésiques injectés à l'animal altèrent le goût de la viande. Par contre on sait de source sûre que ce n'est pas le cas des bulles d'air dégazées pendant l'expérimentation.

Enfin dernier avantage de l'animal, et comme chacun le sait, au moins 30% des cochons présentent un Foramen Ovale perméable.

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En 1992 à Trondheim, Norvège, Mr VIK et son équipe anesthésièrent 54 porcs dont 18 gardaient une persistance du Foramen Ovale.

On leur injecta de l'air en intra veineux après les avoir endormi et placé sous ventilation artificielle. Une sonde d'échographie trans-oesophagienne permettait de visualiser un passage de bulles d'air dans les cavités gauches et au niveau de l'aorte. Une embolie gazeuse paradoxale apparaissait systématiquement chez tous les porcs, mais pour des doses d'air injectées plus faible chez ceux qui avaient un Foramen Ovale perméable.

Conclusion 1 : à partir d'une certaine quantité d'air dans le système veineux, le poumon laisse passer de l'air à travers les capillaires vers les cavités gauches entraînant une embolie gazeuse que j'oserais appeler non paradoxale chez tous les individus.

Conclusion 2 : Pour des quantités d'air inférieure, avant l'embolie gazeuse "non paradoxale", un foramen ovale perméable peut entraîner une embolie gazeuse artérielle paradoxale.

Conclusion 3 : Le risque d'embolie gazeuse est donc plus important chez les porcs ayant un foramen ovale perméable, mais ce résultat est statistique et donc non extrapolable à un seul individu.

Face à ce résultat inquiétant, Vik racheta 14 cochons en 1993. Pour se rapprocher des conditions de plongée normales il les anesthésia sans faire de ventilation artificielle, les caissonna à 5 atmosphères, l'équivalent de 40 mètres pendant 30 minutes soit largement au delà des courbes de sécurité, et les décomprima en 2 minutes soit l'équivalent d'une remontée de 20 mètres par minute, sans paliers donc plus vite que ne le préconisent les plus laxistes des tables de plongée. (PADI 18m/ mn) Ce qui devait arriver arriva, les cochons présentèrent des maladies de décompression. Vik nettoya et déodorisa son caisson, puis sacrifia les animaux. A l'autopsie, on trouva des signes d'embolie chez les 6 porcs qui présentaient un foramen ovale perméable et seulement chez 2 porcs non porteurs de cette variation anatomique.

En 1995 à Bethesda dans le Maryland Mr Broome acheta 58 cochons Pure-bred Yorkshire castrés et en entraîna 24 à la course. Les autres restèrent sédentaires. Quand les cochons de course furent à leur top-niveau, il les monta en pression à un équivalent de 60 mètres de profondeur pendant 24 minutes puis les décomprima sans paliers à 18 mètres par minute.

Les cochons présentant des signes de maladie de décompression furent recomprimés. Seuls 41% des cochons sportifs firent une maladie de décompression contre 73,5% des sédentaires. Malheureusement aucun Foramen Ovale perméable ne fut trouvé à la nécropsie. Les poids des cochons étaient équivalents dans les deux groupes.

Conclusions :

1/ Tout le monde peut faire une embolie gazeuse à la décompression ;

2/ Ceci est plus fréquent chez les individus ayant un foramen ovale perméable ;

3/ Le risque est quasi-constant si l'on ne respecte pas les procédures de sécurité ;

4/ En l'absence de foramen ovale perméable l'embolie est moins fréquente chez les individus non-sédentaires.

En 1995 à Houston Texas, où les études chez le chien semblent poser moins de problèmes qu'en France, Mr Butler étudia chez 22 chiens sans persistance du foramen ovale les effets :
   
A/ de l'injection d'air en intra veineux à dose croissante,
    B/ De la décompression hyperbare,
    C/ De la décompression hypobare

Il étudia les pressions auriculaires gauche et droites lors de ces expériences pour savoir si se produisait une inversion du gradient de pression. Sur 92 mesures, seulement 3 montrèrent transitoirement une pression droite devenant supérieure à la pression gauche. Il émit donc quelques doutes sur la réalité de l'embolie gazeuse paradoxale, le changement de régime de pression lui apparaissant bien faible et bien peu constant pour tirer des conclusions valable.

Mais à notre avis Mr BUTLER commet une erreur fondamentale : Il étudie les pressions au repos, sans réaliser de manœuvres d'hyperpression thoraco-abdominales type Valsalva (certainement difficiles à obtenir spontanément chez le chien anesthésié). Il est donc normal de ne pas observer d'inversion importante de pression.

Cette expérience nous permet de rappeler et de constater que les bulles observées lors de la décompression ne respectent pas le théorème d'Archimède. En effet, la viscosité du sang et la taille trop faible de ces bulles ne leur permet pas de bénéficier de cette fameuse poussée de bas en haut. Ceci tord le cou à la croyance simpliste qui prétend que si les bulles vont au cerveau après un passage artériel, ceci est lié à la verticalité de l'individu.

Il est probable que tous les organes bénéficient de la distribution des emboles gazeux, mais que seuls les plus sensibles à cette agression en souffrent et entraînent une symptomatologie.

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F/ CONCLUSION 1

Il est maintenant venu le temps d'essayer de répondre à la question : le PFO entraîne-t-il une augmentation du risque d'accidents lors de la pratique de la plongée sub- aquatique avec scaphandre ?.

Quelles sont les certitudes ?

Les bulles veineuses passent expérimentalement un foramen ovale perméable. (Stöllberger, Kerut, Wilmshurst, Germonpré, etc.) passage mis en évidence à l'échographie doppler à l'échographie trans oesophagienne et au doppler transcrânien.

Les deux études sérieuse sont en faveur d'accidents plus fréquents chez les plongeurs avec PFO, mais l'augmentation du risque est importante, a priori plus proche de 7 que de 2,5 comme l'avance Bove.

Le gros problème est que la montagne cache l'arbre : Seule une minorité de plongeur fait un accident de décompression, et la critique la plus fréquente est qu'il est de plus facile de trouver des plongeurs confirmés porteur de gros PFO n'ayant jamais présenté de maladie de décompression (Johnston 96, Cross 1992)

Les études animales sont en faveur d'un risque de maladie de décompression augmenté chez les porcs présentant une PFO, risque majeur en cas de non respect des procédures de sécurité.

Finalement jusqu'à preuve du contraire, il faut admettre que la persistance du Foramen ovale entraîne un risque augmenté d'embolie gazeuse cérébrale chez le plongeur.

Ce risque est multiplié par 7 au maximum, et est certainement très supérieur en cas de non respect des procédures de sécurité.

Il augmente certainement si le shunt est important (grade 2 à l'échographie)

Une confirmation rigoureuse ou un démenti formel seront difficiles à apporter:

A/ L'éthique interdit de pratiquer des études prospectives de décompression chez les foramino- persistants. Donc seules les études rétrospectives ou animales sont licites.

B/ Statistiquement, compte tenu du très faible taux d'accidents de décompression (0,04 à 0,06% par plongeur), une étude prospective, randomisée et en double aveugle, avec standardisation des conditions de plongée et échantillon de population suffisant est quasiment impossible à réaliser.

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2/ DE MERITUS ACCIDENTUS

Nous avons vu dans les deux études de référence, que les accidents de décompression se produisaient plus souvent chez les plongeurs ayant un PFO malgré le respect des procédures de sécurité.

Avant qu'on incrimine le PFO, de tels accidents étaient dénommés "Immérités".

De même que nous nous étions vigoureusement élevés contre l'assimilation de la PFO à une anomalie congénitale du cœur, il nous parait nécessaire à ce stade du discours de protester contre la notion d'accident de décompression immérité.

Les plongeurs sont parfois inquiets à la lecture des ouvrages et revues de plongée et adoptent des attitudes quasi superstitieuses visant à exorciser le mauvais oeil. Ainsi on apprend parfois dans les clubs de plongée qu'"il n'y a pas d'accidents de décompression immérités", et qu'«en cherchant bien, on arrive toujours à trouver une cause à un accident» (en général le non respect des bonnes pratiques, même si on ne peut pas le prouver).

Cette analyse rassure l'amateur de sensations subaquatiques persuadé qu'avec un peu de rigueur tout accident peut-être évité.

La lecture des chiffres bruts prouvant que les accidents de plongée sont 20 fois moins fréquents que les accidents de football conforte cette sérénité. Mais une bonne entorse n'est-elle pas plus souhaitable qu'une petite paraplégie ?

Si comme le suggèrent les articles rapportés précédemment, les porteurs de PFO font statistiquement plus d'accidents de décompression donc mérités, peut on en conclure que cette variation anatomique s'accompagne d'une propension psychologique à transgresser les bonnes règles de plongée ?

Si l'on admet au contraire on admet qu'il existe des accidents immérités, peut-on plaquer sur une pathologie un jugement de valeur, une forme d'analyse morale que l'on a vu se développer autour du SIDA ?

Il y avait les bons SIDA immérités, acquis lors d'une transfusion par exemple, où la personne contaminée l'aurait été sans avoir à aucun moment transgressé la moindre règle et donc serait une victime, et les SIDA mérités contractés par non-respect de règles connues comme le port du préservatif.

Dans une société comme la nôtre, qui recherche un responsable au moindre préjudice, il est alors tentant d'offrir réparation aux victimes de l'injustice.

Et avec un tel raisonnement, on est proche de voir une victime d'accident de décompression immérité porter plainte contre les tables de plongée.

Malheureusement, les tables de plongée ne sont que le résultat d'études expérimentales, que l'on a tenté a posteriori de modéliser mathématiquement.

Le respect des tables de plongée permet statistiquement d'éviter la majorité des accidents de décompression.

Cette certitude n'est pas absolue. La courbe de sécurité n'est pas une barrière entre zone d'accidents et zone saine. C'est un intervalle de pari au sens statistique.

Même en respectant les procédures de sécurité, on parie à chaque plongée entre 10.000 et 100.000 contre 1 qu'on ne sera ni paraplégique ni hémiplégique.

Statistiquement, se produiront toujours de rares accidents liés à un profil de plongée particulier, des caractéristiques physiques particulières malgré le respect de la courbe de sécurité.

Pour obtenir 0% d'accidents de plongée, il faut mathématiquement passer un temps infiniment court en plongée quelle que soit la profondeur, ou rester en surface. Il n'est alors plus nécessaire de s'encombrer de bouteilles ni de détendeur.

Il faut abandonner le terme immérité et le remplacer par «inexpliqué» comme le font les anglo-saxons ou "incompris". Les accidents existent et ceux qui se produisent par irrespect des procédures de sécurité sont compréhensibles.

Il est nécessaire de s'intéresser aux accidents inexpliqués pour essayer de les comprendre et d'adopter une attitude préventive qui fera plus progresser la plongée que l'assimilation des tables de plongée aux tables de la loi ou les accidents inexpliqués à une manifestation de la vengeance divine.

En effet l'explication de l 'accident si elle ne survient qu'à posteriori ne réconforte pas le paralytique.

Un jour, peut-être, le plongeur angoissé pourra-t-il alors prétendre "qu'il n'y a pas d'accidents de plongée inexplicable"...

 

1ère partie : anatomie, physiologie et problèmes posés

3e partie : attitudes pratiques

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53/ Conférence de consensus: Traitement des accidents de décompression de la plongée de loisirs. Marseille, France 9-11 mai 1996

 

1ère partie : anatomie, physiologie et problèmes posés

3e partie : attitudes pratiques

le point sur la question en 2007

page mise à jour le 3/10/2001


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