Physiopathologie, clinique, conduite à tenir, OHB
Extrait
de : « Intoxications au monoxyde de carbone à la Réunion »,
mémoire pour le DIU de Médecine Subaquatique et Hyperbare »
Dr LEMAIRE
Dominique
15 février 2000
plan :
1.
RAPPELS PHYSIOPATHOLOGIQUES
L’affinité du Monoxyde de Carbone, 200 à 250 fois supérieure à l’oxygène, pour l’hémoglobine le rend responsable d’une diminution du transport de l’oxygène aux cellules de l’organisme.
L’absorption du CO se fait exclusivement
par voie pulmonaire, puis il diffuse rapidement à travers la barrière
alvéolo-capillaire pour se dissoudre dans le plasma, pénétrer le globule rouge
et se fixer sur l’hémoglobine formant la carboxyhémoglobine (HbCO),
incapable alors de fixer et d’assurer le transport de l’oxygène.
De plus la courbe de dissociation de
l’hémoglobine de Barcroft est déviée vers la gauche, ce qui diminue d’autant la
délivrance périphérique de l’oxygène.
Au niveau tissulaire, le CO diffuse du
plasma vers l’intérieur de la cellule et se fixe sur toutes les protéines
héminiques.
Ainsi l’intoxication au CO est
responsable d’une hypoxie périphérique hypoxémique par quatre
mécanismes d’importance décroissante :
·
sanguine
par diminution de la quantité d’oxygène transportée sur l’hémoglobine,
·
pulmonaire par diminution de la quantité
d’oxygène présente dans l’alvéole,
·
périphérique
par diminution des possibilités d’extraction tissulaire de l’oxygène et
cellulaire par fixation du CO sur les hémoprotéines et les enzymes de la chaîne
mitochondriale (myoglobine cytochrome A3, catalase, peroxydase) dont il bloque
le fonctionnement, cette fixation s’accélérant en cas d’hypoxie associée ;
·
cardiogénique
enfin, car l’atteinte myocardique entraîne une diminution du débit cardiaque.
Cette fixation tissulaire du CO étant
d’autant plus rapide que la pression tissulaire en oxygène est plus basse, il y
a mise en route d’un processus d’auto aggravation.
L’élimination sanguine du CO est :
·
lente en
air ambiant (demi-vie de 320 minutes),
·
rapide
lorsque le sujet respire 100 % d’oxygène (80 minutes)
·
et très
rapide en oxygène à 3 ATA (23 minutes).
La symptomatologie est fonction du
niveau d’HbCO, quoique variant grandement d’un sujet à l’autre. A titre
indicatif,
HbCO
|
|
|
0 à15% |
Pas de
symptôme Non-fumeur :
1 à 2 % (catabolisme de Hb, pollution) Fumeur :
jusqu’à 15 % de façon transitoire |
|
15 à 25% |
Céphalées, nausées, étourdissements,
troubles visuels et/ou de concentration. |
|
> 25% |
Anomalie à
l’ECG (ischémie, arythmie) |
|
> 30% |
Somnolence,
convulsion, coma |
|
> 60% |
décès |
Si l’intoxication au CO est une urgence
pour laquelle les indications thérapeutiques de l’OHB doivent être larges, non
seulement du fait des manifestations aiguës mais des possibles complications
neurologiques à distance : (Mathieu D.-11; Thom SR-12)
Etat
neurovégétatif à long terme dans les formes graves, mais surtout :
Syndrome
post intervallaire, dont la survenue après une période de latence, qui
varie de 2 à 40 jours (moyenne 22,5 jours), n’est pas liée obligatoirement à la
gravité clinique initiale. Ce phénomène semble secondaire à l’anoxie
histotoxique (altération d’enzymes cellulaires qui perturbe le métabolisme de
l’Oxygène au niveau du cerveau). Il s’agit d’une dégradation secondaire parfois
dramatique des fonctions supérieures : troubles de la mémoire, troubles du
comportement, modification de l’humeur ressemblant à une démence organique,
céphalées chroniques . Dans 2/3 des cas, elle entraînera un handicap
social grave. Chez l’enfant, on notera plus fréquemment une cécité corticale,
une ataxie aiguë, des crises convulsives mais l’évolution sera plus souvent
favorable.
3. CONDUITE A TENIR devant une IOC
Sur les lieux de l’intoxication, après avoir retiré au plus vite la
victime du milieu ambiant, il convient de rechercher d’autres personnes
intoxiquées tout en se protégeant soi-même d’une intoxication possible. Il
faudra rechercher la source de CO et la neutraliser de façon à éviter le
sur-accident.
De fait, avec une concentration très
élevée, les effets de l’ICO peuvent apparaître quelques minutes après le début
de l’exposition et conduire à la perte de conscience avant tout autre symptôme.
L’oxygénothérapie administrée au
masque à haute concentration permettant une FIO2 à 100% sera
la plus précoce possible et maintenue en permanence jusqu’au centre hyperbare.
On relève la durée d’exposition aux
toxiques, l’existence d’une intoxication concomitante (alcool, drogues) ainsi que
l’usage du tabac. On recherche un retard de règles chez la femme.
L’examen neurologique sera complet,
explorant la fonction mentale supérieure (orientation, jugement, mémoire,
calcul) ;
Les symptômes détaillés sont relevés pour
juger de l’évolution ultérieure.
A l’admission, sont pratiqués :
-
une
radiographie du thorax,
-
un
électrocardiogramme, ainsi que
-
les examens
de laboratoire :
o gaz artériels : acidose métabolique
(signe de gravité) ;
o hémogramme : anémie
surajoutée ;
o urée et créatinine sanguine : insuffisance
rénale (rhabdomyolyse) ;
o ionogramme : hypokaliémie
fréquente ;
o CPK : souvent augmenté par l’anoxie
musculaire ;
o recherche de toxique surtout dans un
contexte d’autolyse.
Le dosage de l’HbCO reste le seul
moyen d’affirmer le diagnostic.
Il sera pratiqué au plus tôt sur sang
hépariné et si possible effectué sur le lieu de l’intoxication avant
administration d’O2. Ceci est d’autant plus important que les délais
d’acheminement des intoxiqués vers le centre hyperbare de Saint Pierre seront
longs. Sinon il est à interpréter en fonction de la durée de l’oxygénation dont
a bénéficié la victime.
Un taux supérieur à 10 % suffit – même
chez le fumeur – qui ne pourrait atteindre ce taux qu’au décours immédiat d’une
inhalation de tabac.
Un taux CO expiré peut-être rapidement
obtenu par l’équipe du SMUR ou à l’admission du Service des Urgences.(13)
Les complications précoces seront
dépistées :
-
Troubles du
rythme cardiaque et troubles de la conduction,
-
Infarctus
du myocarde chez le coronarien ou sur coronaires saines,
-
Détresse
respiratoire souvent multifactorielle : inhalation, œdème pulmonaire
hémodynamique ou lésionnel,
-
Rhabdomyolyse,
syndrome de loge et Insuffisance rénale aiguë,
-
Rarement
une hémorragie digestive, une pancréatite.
4. INDICATIONS DE L’OXYGENOTHERAPIE HB
dans l’IOC
Une fois exclus les patients relevant
d’une contre-indication absolue à l’oxygénothérapie hyperbare (pneumothorax non
drainé ; bronchospasme serré), pourront en bénéficier :
Tout patient ayant présenté un trouble de
conscience même
transitoire ou présentant un trouble neurologique objectif persistant ;
Toute femme enceinte. Chez la femme enceinte les protéines
héminiques fœtales fixent plus le CO que celles de la mère occasionnant une
hypoxie majorée. L’intoxication maternelle n’est donc pas un reflet fiable de
l’atteinte fœtale. Le retentissement sur le fœtus est impossible à évaluer
cliniquement ou sur le taux d’HbCO maternel. Le risque tératogène est connu
touchant en particulier le système nerveux central et le risque de mort
fœtale reste important, atteignant dans certaines séries 67 % des cas. Le
recours à l’OHB, est donc systématique chez la femme enceinte, quel
que soit l’état maternel.
L’indication sera large chez l’enfant.
Le caisson multiplace permettra enfin d’
accélérer la guérison pour les intoxications collectives.
Après une séance de 2,5 à 3 ATA durant 60 à 90 minutes; le patient est réévalué cliniquement. La persistance d’une symptomatologie neurologique invite à garder le patient sous oxygénothérapie normobare (ONB), qui supportera si nécessaire une éventuelle deuxième séance six heures après la fin de la première.
Pour les patients relevant de l’ONB, sa
durée ne peut être inférieure à douze heures et la situation clinique sera
toujours contrôlée à l’issue.
Références :
Date de mise en ligne : 28/2/2001
ASSOCIATION REUNIONNAISE DE
MEDECINE SUBAQUATIQUE ET HYPERBARE
Siège social : Groupe Hospitalier Sud Réunion, BP 350,
97448 Saint-Pierre cedex, Ile de la Réunion
http://www.aresub.org
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