LA CIGUATERA : TOXICOLOGIE, CLINIQUE, TRAITEMENT ET PREVENTION
extrait de : "Données actuelles des ichtyosarcotoxismes à la Réunion. Revue de 153 observations.", Thèse pour le Doctorat en Médecine, Université Paris XI, Faculté de Médecine Paris-Sud, 1995.
Dr Christine BONNAT
PLAN :
voir aussi :
la ciguatera à l'Ile de la
Réunion : généralités
ichtyosarcotoxismes non-ciguatériques à l'Ile
de la Réunion
- Les toxines types ciguatoxines (CTX) :
PM = 1111
La ciguatoxine, composé liposoluble et thermostable obtenu depuis 1967 à partir
de poissons toxiques est le principe toxique majeur de la ciguatera.
Elle fait partie des plus puissantes toxines marines (sa DL 50- dose provoquant
50 % de mortalité - est de 0,33 µg/kg en injection intrapéritonéale chez la
souris). Chez l'homme , la dose moyenne pour avoir 50 % de consommateurs malades
est estimée à 2 ng/kg et la dose létale à 20 ng/kg, par voie orale.
La ciguatoxine est présente dans la chair des poissons à de très faibles
concentrations (quelques ppb), ce qui a rendu difficile son obtention pour la
réalisation des études pharmacologiques et chimiques. La structure chimique n'a
été déterminée que très récemment et a nécessité la capture de 5 tonnes de
murène Gymnothorax javanicus pour l'obtention de 0,3 mg de ciguatoxine
pure (24, 27) (cf. figure 9).
Une vingtaine de toxines type ciguatoxine ont été actuellement isolées de
différents poissons. Cette diversité complique l'approche immunologique dans la
mise au point d'un test de détection.
Ces toxines peuvent être accumulées dans la chair des poissons et transportées
le long de la chaîne alimentaire. Elles existent aussi dans le foie et les
viscères à une concentration estimée à dix fois ce qu'elle est dans la chair. La
répartition de ces toxines lipidiques est différente selon les espèces de
poissons ; la ciguatoxine CTX-1B est majoritaire chez les carnivores alors que
la toxine CTX-3B semble être majoritaire chez les herbivores.(25, 26, 27)
Au plan pharmacologique, la ciguatoxine est une neurotoxine activatrice du
canal sodium rapide. Elle ouvre les canaux à sodium dans les neurones des
mammifères intacts, ce qui entraîne un afflux de sodium intracellulaire et une
dépolarisation de la fibre nerveuse. (9,35)
PM > 3 000
Du dinoflagellé G. toxicus sauvage ou cultivé, on extrait majoritairement
un composé hydrosoluble appelé maïtotoxine. La ciguatoxine ne représenterait que
0,1 à 1 % de la toxicité totale de G. toxicus in vitro.
Si la maïtotoxine n'est pas retrouvée dans la chair des poissons (herbivores et
/ ou carnivores), elle est néanmoins responsable de près de 20 % des
intoxications recensées à Tahiti lors de à la consommation d'herbivores, car
présente au sein des viscères.
La maïtotoxine est la plus puissante toxine marine connue à ce jour. C'est un
activateur du canal calcique, doué en outre d'une action de promoteur
tumoral.(35)
- La scaritoxine :
Elle a été
isolée à Tahiti en 1976 dans les muscles du perroquet bossu Scarus gibbus
en provenance des îles Gambier. Elle est spécifique de la famille des Scaridés
et on la trouve essentiellement dans les tissus musculaires.
De nature lipidique comme la ciguatoxine, la scaritoxine s'en distingue
seulement par certaines propriétés chromatographiques sur colonne et en couche
mince, de même que par sa labilité en milieu fortement alcalin. La scaritoxine
et la ciguatoxine ont des propriétés physiologiques pratiquement identiques tant
sur animal entier que sur organes isolés ainsi que des pouvoirs ichtyotoxiques
et hémolytiques très voisins.
La scaritoxine est fréquemment associée à la ciguatoxine, mais elle peut aussi
exister seule. Enfin, des propriétés d'interconvertibilité entre scaritoxine et
ciguatoxine ont été mises en évidence, laissant à penser que la scaritoxine
pourrait être une forme de transformation de la ciguatoxine.(10)
B- Les toxines produites par le genre Prorocentrum :
L'acide
okadaïque :
L'acide okadaïque est un
polyether biosynthèsé par Prorocentrum lima. Responsable des
intoxications diarrhéiques par fruits de mer, il s'avère également être un
puissant promoteur tumoral.(12)
D'autres neurotoxines sont présentes dans le milieu récifal et sont probablement susceptibles d'interférer au plan clinique avec la ciguatoxine.
La palytoxine, tout comme la scaritoxine est présente dans les récifs coralliens et contamine les crabes ainsi que certains poissons de la famille des Balistidés et des Scaridés.
La tétrodotoxine est présente chez certains Balistidés.(43)
Des travaux récents suggèrent que la microflore bactérienne associée est impliquée dans la production par les dinoflagellés de phycotoxines et que les bactéries marines pourraient même en être la source.(37)
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La mise au
point d'un test de détection à la fois sensible, fiable et aisé à mettre en
oeuvre demeure d'actualité.
Il a été prouvé à l'heure actuelle que les tests des mouches et des fourmis ne
sont absolument pas valables (on prétendait que les mouches et les fourmis
fuyaient les poissons toxiques pour l'homme.).
De même le test à la pièce d'argent, qui noircissait au contact du poisson
vénéneux, est également sans valeur aucune.
Les tests sur animaux entiers (
chats, chiens, mangoustes, souris,...) demeurent les plus utilisés et
l'intoxication de l'animal se pratique, soit par nourrissage avec du poisson
toxique, soit par injection d'extraits toxiques.
Le test souris demeure le plus fiable pour les études de toxicité aiguë. Il
permet outre la détection des toxines ciguatériques, de quantifier la toxicité
présente.(30)
Méthodologie du test souris : (32)
- Préparation des extraits toxiques :
Cette méthode a
été décrite par YASUMOTO et al., 1984
Le protocole expérimental est schématisé dans la figure 11.
Brièvement, après 30 mn de cuisson à l'autocuiseur, la chair de poisson ( 250 g)
est broyée dans de l'acétone au moyen d'un Ultra turrax. La phase acétone
obtenue est filtrée sur Bûchner, puis conservée 12 heures à -20° afin de
précipiter les graisses acétonoinsolubles.
Après filtration, l'acétone est évaporée sous vide partiel grâce à un
évaporateur rotatif.
La phase acqueuse résiduelle est extraite 2 fois par 2 volumes d'éther. Les
phases éther réunies sont concentrées sous vide partiel. Le résidu éther obtenu
est solubilisé dans un mélange méthanol-eau, lequel est ensuite extrait 2 fois
par un volume d'hexane, ce qui permet l'élimination des lipides non polaires.
Le résidu obtenu après évaporation à sec sous vide partiel de la phase
hydrométhanolique constitue le résidu méthanol. Il est traité par l'acétone sous
flux d'azote, le résidu est, soit conservé à sec, soit dans du méthanol à - 20°C
.
- Evaluation de la toxicité : le test souris.
Le test souris
demeure le bioessai le plus utilisé dans les études de toxicité aiguë. Il existe
diverses méthodes d'évaluation de la toxicité présente.
La méthode de la Dose Létal 50 (DL50) consiste à déterminer la dose permettant
de tuer 50% des animaux.
On peut également apprécier la toxicité de l'extrait par la mesure de la Dose
Létal Minimum (DLM). La DLM se définit comme étant la plus faible dose d'extrait
capable de tuer une souris de 20 g en 6 à 24 heures. Elle est exprimée en µg/g
de souris et reflète le degré de pureté de l'extrait.
La toxicité peut aussi s'exprimer en Unité Souris (U.S.), définis par BAGNIS
(1981). L'U.S. est la quantité d'extrait nécessaire pour tuer 1 g de souris en
24 heures. La dose en µg/g qui correspond à 20 U.S. est donc égale à la DLM.
(32)
Test de mortalité en voie péritonéale :
Pour chaque
poisson analysé, le test est réalisé sur 2 souris pesant 18 à 22 g. L'extrait
toxique à injecter est émulsionné dans une solution physiologique de NaCl 0.15 M
à 1% de tween 60.
Le volume d'injection est de 0,5 ml, et la quantité injectée est équivalente à
50 g de chair.
La symptomatologie caractéristique de l'intoxication ciguatérique murine (cf.
tableau ), ainsi que le temps létal sont notés pour chaque animal.
A partir de la courbe dose (en U.S./g) en fonction du temps létal (en heures),
réalisée par J.P QUOD en 1987, il est possible de quantifier avec une assez
grande précision la toxicité spécifique de la chair des poissons analysés.
D'intéressantes
perspectives immunologiques ont conduit à l'élaboration du "bambou stick"(17),
mais celui-ci s'avère hélas peu spécifique vis à vis de la ciguatoxine.
Depuis d'autres travaux expérimentaux ont été entrepris, notamment le Ciguatect
TM (test immunologique rapide et facile pour détecter les poissons ciguatériques
au marché) (31), un nouveau test Elisa de la ciguatera (test diagnostic
qualitatif et quantitatif de la ciguatera dans les fluides humains et dans les
tissus de poissons contaminés) (14), l'analyse isotopique des poissons
ciguatoxiques (40),...
A l'heure actuelle ces tests restent du domaine de la recherche.
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L'ingestion de poissons ciguatoxiques provoque un syndrome polymorphe constitué classiquement de manifestations gastro-intestinales, neurosensorielles, cardio-vasculaires et cutanéo-muqueuses.
L'apyrexie est la règle.
La durée séparant l'ingestion de poisson et la survenue des premiers troubles varie mais demeure généralement comprise entre 2 et 12 heures.
Le sujet est atteint de :
sensation de malaise généralisé,
nausées accompagnées ou non de vomissements,
diarrhées parfois profuses et s'accompagnant de douleurs abdominales,
picotements, fourmillements des lèvres et des extrémités.
Entre 2 et 6 heures après le repas intoxicant apparaissent :
des signes gastro-intestinaux :
crampes abdominales,
vomissements alimentaires puis bilieux,
diarrhées liquides, parfois absentes.
des signes neurologiques :
paresthésies à types de picotements et fourmillements localisés au nez, à la langue, à la paume des mains et à la plante des pieds,
dysesthésies superficielles : sensations de brûlure, de décharges électriques, inversion de la sensation chaud-froid,
abolition des réflexes ostéo-tendineux,
vertiges,
convulsions,
parésies, ataxie locomotrice,
myalgies,
arthralgies.
des signes cardio-vasculaires :
bradycardie souvent inférieur à 60,
hypotension artérielle avec maxima inférieur à 10,
ECG perturbé dans les formes graves.
des signes cutanéo-muqueux :
prurit,
rash.
des signes d'accompagnement :
asthénie importante et persistante, surtout localisée aux membres inférieurs,
frilosité, sueurs,
oligurie,
tendance lipothymique.
Elle est en général rapidement favorable.
Les signes digestifs et cardio-vasculaires s'amendent en quelques jours. Les
autres sont plus longs à disparaître. Il n'est pas rare que les paresthésies,
les algies et le prurit persistent plusieurs semaines voire plusieurs mois.
L'asthénie est quant à elle toujours lente à disparaître.
A distance, ces signes peuvent réapparaître après une nouvelle ingestion de
poisson, même sain.
Un état de sensibilisation aux produits marins en général s'installe, ravivant
le malaise neurodigestif et le grattage.
La ciguatera n'est pas une affection immunisante mais, par certains caractères,
elle évoque des processus immunologiques surtout lors des récidives.
Selon les travaux expérimentaux seule la ciguatera aurait des propriétés
antigéniques et se comporterait comme un haptène.
Mais en dépit de l'élévation fréquente du taux des IgE sérique chez les
patients, aucun anticorps spécifique n'a jamais été isolé.
En fait, comme beaucoup de lipides de faible poids moléculaire, la ciguatoxine
possède la propriété de se complexer spontanément à toutes les protéines en
formant une liaison stable de nature physico-chimique, n'ayant rien à voir avec
une réaction antigène- anticorps.
Peut être, le support protéique pourrait intervenir dans une réaction
immunologique, provoquant ainsi l'installation d'une allergie à la chair de
poisson (même non toxique) ou même à d'autres aliments protéiques.
Le diagnostic de ciguatera se fera
principalement sur l'anamnèse (ingestion de poisson lors du précédent repas,
délai d'apparition des premiers symptômes) et sur l'apparition des signes
cliniques évocateurs.
Le diagnostic de certitude ne pourra être
fait qu'en analysant le poisson toxique.
C- Les formes cliniques :
Elles sont classées selon la gravité des troubles, ou selon la prédominance d'une symptomatologie.
Les formes asymptomatiques s'observent lors d'un repas réunissant plusieurs convives et où seuls certains sont intoxiqués.
Les formes bénignes se caractérisent par des troubles de faible intensité et de courte durée. Elles font rarement l'objet de consultations médicales.
Dans les formes moyennes, l'importance des troubles ressentis est variable. Les signes neurologiques sont toujours présents ainsi que l'asthénie et certains signes cardiovasculaires parfois discrets. L'asthénie peut durer de 15 jours à 1 mois.
Les formes graves sont des formes hyperdiarrhéiques aboutissant à une déshydratation et à un déséquilibre électrolytique. Les formes à retentissement cardio-vasculaire entraînent une bradycardie et une hypotension pouvant conduire à l'état de choc hypovolémique. Il est rare que les autres éléments ne soient pas présents.
Les formes très graves sont dues à des complications avec apparition d'un état de choc, des contractures et paralysies respiratoires. Elles entraînent la mort et sont exceptionnelles.
Dans les formes prurigineuses, un prurit très tenace peut apparaître dans les jours qui suivent et persister plusieurs semaines. Il est à l'origine du nom de " gratte" donné à l'affection aux Antilles et en Nouvelle Calédonie.
Les formes hyperdiarrhéiques peuvent, en raison d'une déshydratation marquée, nécessiter une réhydratation hydroélectrolytique par voie veineuse.
Les formes érythémateuses sont de type urticarienne et de résolution rapide. Elles seraient plus fréquentes chez les enfants.
Les formes cardio-vasculaires sont souvent graves en raison de l'hypotension et de la tendance au collapsus.
Les formes neurosensitives sont caractérisées par les paresthésies, les myalgies, les arthralgies, la frilosité.
Dans les formes neuromotrices, une parésie voire une ataxie d'un ou plusieurs membres peuvent se voir.
Les formes itératives s'observent à distance. La consommation d'un produit marin entraînent la réapparition de troubles tels que diarrhées, paresthésies, et prurit.
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A l'heure actuelle, le traitement demeure essentiellement symptomatique.
La recherche d'une thérapeutique spécifique efficace reste d'actualité. A titre indicatif, on peut retenir les éléments suivants (11) :
A- Traitements symptomatiques :
Traitement des troubles digestifs :
Sont généralement prescrits les antispasmodiques, antiémétiques et antidiarrhéiques.
Si ces troubles ne s'amendent pas normalement en 24 heures, une rééquilibration hydroélectrolitique du patient peut s'avérer nécessaire corrigeant une déshydratation importante.
Traitement des troubles cutanés : Contre le prurit on utilise :
Les antihistaminiques de type 1 (Teldane, Polaramine) ;
Les anesthésiques locaux ( gel de lidocaïne).
Traitement des troubles cardio-vasculaires :
Ces troubles correspondant généralement aux formes graves, il est prudent d'hospitaliser le patient.
Corticoïdes en prévention de la survenue d' un choc; sulfate d'atropine dans les bradycardies mal tolérées (0,5 mg toutes les 7 heures en IV ou IM, jusqu'à l'obtention et le maintien des signes atropiniques), l'atropine a aussi un effet sur les troubles digestifs tels que spasmes, nausées, diarrhées, vomissements.
Analeptiques cardiaques.
Traitement des troubles neurologiques :
Vitaminothérapie B (B1, B6 et B12 ).
Le Tiapridal associé à la dexamethasone, l'acide salicylique associé à la colchicine.
L'amitriptyline (Laroxyl, Elavil), antidépresseur, sédatif, inhibent le recaptage présynaptique de la noradrénaline et de la sérotonine, est stabilisant membranaire par blocage des canaux Na+ voltage-dépendant sur lesquels agit la ciguatoxine, et possède aussi une activité anticholinergique centrale et périphérique. Cet antidépresseur a été proposé depuis plus de 10 ans dans le traitement de la ciguatera, à la dose d'environ 50 mg par jour. Il a donné de bons résultats, notamment contre le prurit et les dysesthésies.
Traitement des troubles respiratoires :
La dépression respiratoire est une des principales causes de mortalité due à la ciguatera. L'assistance ventilatoire fait donc partie du traitement d'urgence de certaines formes sévères avec paralysie respiratoire.
B- Traitements spécifiques.
Ils comprennent :
Les oximes
Ce sont des régénérateurs de cholinestérases, en particulier pralidoxime (Contrathion
200 à 1000 mg en perfusion lente), associé à l'atropine, dans les formes
graves.
Leur utilisation repose sur l'analogie qui existe entre l'action de la
ciguatoxine et celle des organophosphorés.
Les chélateurs
Les sels d'ETNA et tétracémate disodique ont donné des résultats
encourageants.
Le
calcium
Il est employé sous forme de gluconate pour son action membranaire.
La
lidocaïne, la tocainide ( Tonacard)
Elles sont commercialisées pour le traitement des arythmies cardiaques, et
administrables per os, dans la ciguatera humaine.
Ils ont ainsi obtenu des succès contre les symptômes neurologiques de cette
intoxication.
Le
mannitol à 20 %
Est employé en intraveineux dans les formes neurologiques graves.
Le mannitol 20 % est perfusé de façon concomitante avec d'autres solutés
(glucosé, Ringer...), à la vitesse de 500 ml/h, et à la dose maximale de 1 g
par kilo de poids.
Dans la plupart des cas, tous les symptômes neurologiques et neurosensoriels
ont commencé à s'amender dans les 10 mn après le début de la perfusion, et ont
disparu en moyenne dans les 12 heures suivantes. Quant à l'amélioration des
signes digestifs, elle a été moins rapide.
Aucune complication due à l'emploi de mannitol n'est signalée. Le mécanisme
d'action du mannitol reste obscur.(29)
Les inhibiteurs calciques
La nifédipine ( Adalate ), qui empêche la diffusion du calcium dans les
cellules du myocarde et des muscles vasculaires en bloquant les canaux Ca++ a
été préconisé à la dose de 10 mg 3 fois par jour.
Ce traitement a donné de bons résultats : résolution des céphalées, mais pas
des myalgies, ni du prurit, ni de l'inversion de la sensibilité thermique dans
un nombre de cas cependant limité.
La nifédipine agirait contre la maïtotoxine.
L'homéopathie
Elle est utilisée à titre expérimental dans les formes récurrentes.
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Voici quelques précautions essentielles afin de minimiser les risques d'intoxication (9) :
Evitez de manger les espèces de poissons localement réputées être toxiques ("gratteuses"). Renseignez-vous auprès des pêcheurs coutumiers du lieu de pêche.
Eviter les poissons de récif de grande taille (supérieur à 1,5 kg). Dans la mesure du possible sélectionnez les petites espèces.
Il est recommandé de bien vider les poissons. Ne mangez pas la tête, les oeufs, les viscères, le foie en particulier, qui sont plus toxiques que les filets.
Ne croyez pas que la congélation, la cuisson, le fumage, ou qu'un mode de préparation ou d'assaisonnement puissent éliminer la toxicité.
Ne vous fiez pas aux mouches, fourmis ou pièces d'argent pour déceler un poisson ciguatoxique, ces techniques ont trompé beaucoup de monde. Le chat, malheureusement pour lui semblerait un test plus sensible.
Attention aux régions réputées indemnes de ciguatera ; elles peuvent être l'objet d'une flambée de microalgues et devenir potentiellement dangereuses (l'inverse est vrai aussi). Méfiez-vous là aussi des poissons âgés.
Il n'y a pas de saison pour la ciguatera (flamboyants ou coraux en fleurs). A tout moment, vous pouvez pêcher et consommer un poisson contenant un taux de toxine suffisant pour vous empoisonner.
Après une première intoxication, évitez au moins pendant un mois de consommer du poisson ou autres fruits de mer quels qu'ils soient. Abstenez-vous d'absorber des boissons alcoolisées. Leurs consommations sont susceptibles d'aggraver les signes d'une intoxication ciguatérique initiale, et d'entraîner la récurrence des symptômes des sujets apparemment guéris d'une ciguatera antérieure et n'ayant plus consommé de poissons contaminés.
la ciguatera à l'Ile de la
Réunion : généralités
ichtyosarcotoxismes non-ciguatériques à
l'Ile de la Réunion
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date de mise en ligne : 6/11/2002
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