ICHTYOSARCOTOXISMES NON-CIGUATERIQUES
A L'ILE DE LA REUNION
extrait de : "Données actuelles des ichtyosarcotoxismes à la Réunion. Revue de 153 observations.", Thèse pour le Doctorat en Médecine, Université Paris XI, Faculté de Médecine Paris-Sud, 1995.
Dr Christine BONNAT
Le terme ichtyosarcotoxisme, du grec ichtyos (poisson), sarcos (chair) et toxicon (poison) désigne une forme d'intoxication consécutive à l'ingestion de chair de poisson.
Différents types d'intoxications se distinguent :
I - SCOMBROTOXISME OU INTOXICATION HISTAMINIQUE :
Cette
intoxication survient après ingestion de Scombridés (thons, bonites,
maquereaux), de clupéidés (sardines) ou de Coryphaenidés (dorades).
Dans certaines familles ichtyologiques, plusieurs formes d'ichtyosarcotoxismes
peuvent cohabiter rendant le diagnostic délicat. Seules les espèces dont le mode
de vie et d'alimentation est totalement pélagique (dorades, bonites, thons)
peuvent être considérées comme exemptes de tout risque ciguatérique.
La masse musculaire de ces poissons est particulièrement riche en histidine qui,
par dégradation bactérienne se transforme en histamine et en saurine, substances
hautement allergisantes. On estime que les troubles peuvent survenir lorsque la
concentration en histamine atteint 0,6 g/kg de chair.
La chaleur accélère la dégradation d'histidine.
La prévention repose donc sur l'infaillibilité des chaînes du froid.(32)
a) Clinique et thérapeutique :
L'intoxication
histaminique survient souvent dans la demi-heure qui suit le repas.
Les symptômes de début sont : bouffées de chaleur, rash cutané plus ou moins
prurigineux, malaise généralisé, céphalées, vasodilatation importante de la face
et du cou.
L'hyperthermie à 38° C associée constitue un des éléments du diagnostic
différentiel.
Tous les consommateurs sont atteints de manière quasi simultanée.
Dans les heures qui suivent, l'état peut empirer avec un prurit intense, un
retentissement cardio-vasculaire (hypertension, tachycardie) accompagnés de
troubles digestifs (diarrhées, vomissements).
L'évolution, devient rapidement favorable sous traitement par corticoïdes et
antihistaminiques de type H1.
10 DESSINATEURS,
INTOXICATION : en mars 1989. Observation prise le 14.12.93.
POISSON : THON.
ORIGINE : Réunion.
LATENCE : 1/2 heure.
DEBUT : Dans un restaurant de Boucan Canot lors d'un congrès de dessinateurs de bandes dessinées, 10 patients absorbent vers 21 heures et 30 minutes du thon.
ETAT : Le médecin appelé sur les lieux à 22 heures constate chez les 10 patients un érythème généralisé prurigineux, des bouffées de chaleur.
EVOLUTION : Favorable en une nuit sous antihistaminique de type H1.
MONSIEUR F., 34 ans et sa FEMME, 32 ans.
INTOXICATION : avril 1992. Observation prise le 05.06.94.
POISSON : THON
Consommé frais en tranche grillé au barbecue.
ORIGINE : Pêché le jour même par un ami à la traîne au large de Ste MARIE.
TEMPS DE LATENCE : 1/2 heure.
DEBUT : Sur les 4 convives seuls Mr et Mme F. ont mangé du thon, un enfant de 8 ans en absorbe deux bouchées, l’enfant de 6 ans n'en mange pas. Le poisson est consommé vers 12 heures et 30 minutes. Vers 13 heures, Mr et Mme F. ressentent une violente céphalée avec un malaise général important qui les obligent à s'aliter. L'enfant de 8 ans se plaint de céphalée.
ETAT : De 13 heures à 19 heures Mr et Mme F. sont couchés se plaignent de céphalées pulsatives très violentes, de vertiges, de bouffées de chaleur et de frissons. Mr F. signale un prurit des mains et des pieds, il ne remarque pas d'érythème, ni de troubles digestifs.
A 19 heures, un médecin appelé prescrit Doliprane et Teldane.
EVOLUTION : Vers 22 heures, les troubles disparaissent, seule l'asthénie persiste pendant 2 jours.
La famille remange du poisson y compris du thon sans problème.
MADAME G., 32 ans et son FILS, 2 ans.
INTOXICATION : en mai 1992. Observation prise le 20.06.94.
POISSON : THON ROUGE, frais en tranche.
ORIGINE : acheté en grande surface à St Pierre, pêché au large de la Réunion.
LATENCE : 15 minutes.
DEBUT : Mr G., médecin, rentre de son travail et trouve sa femme et son fils attablés devant une assiette de thon.
ETAT : Tous deux présentent un érythème généralisé non prurigineux. Mme G. se plaint de céphalées. On note l'absence de larmoiement, de troubles digestifs.
EVOLUTION : Sous traitement par Polaramine les symptômes disparaissent en quelques heures. Mme G. et son fils remangent des produits marins sans problème.
Les restes du thon sont donnés au chat. A peine son repas terminé celui-ci vomit la totalité du poisson. Pas d'autres symptômes remarqués.
MADAME J., 24 ans.
INTOXICATION : le 02.05.93. Observation prise le 27.06.94.
POISSON : THON.
ORIGINE : inconnue.
LATENCE : 1/2 heure.
DEBUT : Mme J. absorbe une tranche de thon vers 12 heures, 30 minutes elle se plaint de dyspnée et d'un oedème du visage prédominant à droite.
ETAT : Le S.A.M.U. appelé sur les lieux constate une patiente dyspnéique, une TA à 10,5/5, un pouls à 110/min, un oedème du visage à droite.
La patiente reçoit 40 mg de Solumédrol en intra veineux et est transférée au C.H.D.
A l'arrivée aux urgences, l'oedème a disparu mais la TA chute à 6/2, améliorée par la position jambes en l'air et l'Adrénaline.
La patiente est hospitalisée aux lits portes du 02.05.93 au 03.05.93 pour surveillance tensionnelle et scope.
L'examen clinique est normal, l'E.C.G. est normal.
EVOLUTION : Favorable sous Solumédrol 40 mg x 3/j, vit B1 B6 B12 3 cp/j.
La patiente sort le 03.05.93 sans traitement et remange du poisson sans problème.
MONSIEUR M., 22 ans.
INTOXICATION : le 15.09.93. Observation prise le 27.06.94.
POISSON : THON JAUNE.
ORIGINE : Réunion.
LATENCE : 3 heures.
DEBUT : Mr M. absorbe une tranche de thon vers 21 heures. A 0 heure il est réveillé par un rash cutané généralisé avec prurit.
ETAT : A 1 heure, il se présente aux urgences du C.H.D. avec une TA à 13/8, un pouls à 77/min, une température à 36°8. Il présente une urticaire généralisée, un oedème du visage sans dyspnée et sans dysphonie. L'examen cardio-pulmonaire est dans la limite de la normale.
Mr M. est hospitalisé aux lits portes où il reçoit Solumédrol 80 mg en intraveineux et Polaramine 1cp.
Une consultation du dermatologue confirme l'origine histaminique de l'urticaire.
EVOLUTION : Le patient sort le 16.09.93 avec Polaramine pendant 15 jours.
Dans notre étude, 43 cas d'intoxications histaminiques sont recensés entre 1989 et1993, soit 28 % des ichtyosarcotoxismes.
L'étude de 1986 à 1988 du Dr Vidal retrouvait 28 cas, soit 10 % des ichtyosarcotoxismes.
Les poissons mis en cause sont les Scombridae, les "thons rouges ou jaunes", Thunnus albacores, les "thons bananes", Acanthocybium solandri, les "bonites", Euthynnus affinis, Katsuwonus pelamis, Sarda sarda,...
La majorité d'entre eux provient de la pêche réunionnaise (littoral, large, grand large).
La conservation des produits de la pêche locale ne serait pas toujours assurée dans les meilleures conditions.
Connus à la Réunion sous les noms vernaculaires de "bouffetangue" ou de "boulletangue", les poissons mis en cause appartiennent aux familles des Tétraodontidés, des Diodontidés, des Balistidés.
Leur valeur
commerciale s'avère nulle (ils sont interdits à la vente), mais certains
pêcheurs locaux les consomment.
Au Japon, une espèce connue sous le nom de "fugu" est très prisée. Elle
entraînerait 200 intoxications par an dont plusieurs dizaines mortelles.
La tétrodotoxine est localisée dans la tête, la peau, et les viscères alors que la chair serait atoxique. La toxicité relative des différents organes est maximale durant la période de reproduction. Les travaux réalisés en1987 par YASUMOTO, ont montré l'origine exogène de la tétrodotoxine, et identifié comme agents responsables des bactéries appartenant aux genres Alteromonas, Pseudomonas et Vibrio.
a) Clinique et thérapeutique :
Les symptômes apparaissent très rapidement, de 5 à 30 minutes après ingestion. Ils se manifestent par des sensations de picotements des extrémités avec engourdissement, puis la disparition des sensations tactiles (langue et lèvres surtout). Vertiges, sueurs, céphalées, mydriase, dysphagie, dysphonie, s'installent ensuite. Ces troubles sont suivis de cyanose et de chute tensionnelle. Le patient éprouve une impression caractéristique de flotter dans les airs (disparition de la sensation de pesanteur). Il s'ensuit une paralysie flasque, une paralysie des muscles respiratoires et la mort. La conscience demeure non altérée pendant l'évolution.
La mort survient dans 50 % des cas. Si le cap des 24 heures est franchi, l'issu est favorable.
Le traitement met en jeu une réanimation cardio-vasculaire et ventilatoire.
Le risque
inhérent à ces espèces est assez bien connu des pêcheurs locaux et la
commercialisation de ces poissons est interdite.
En 1959, la consommation au Port d'un "bouffetangue tazar", Gastrophysus
sceleratus" entraîne la mort d'une personne et 12 empoisonnements graves.
En 1972, cette espèce provoque la mort de 2 enfants et 7 intoxications à St
Paul. (32)
Dans notre enquête, un médecin nous signale Mme Y. de l'Etang Salé qui aurait
consommé en mai 1989 un "poisson ballon", Balistes sp., malheureusement
sa trace n'a pu être retrouvée.
Il est consécutif à la consommation de sardines, de harengs... et conduit à un tableau clinique grave. Au syndrome digestif sévère s'associent tachycardie, prurit, cyanose, vertiges, mydriase.
Les toxines mises en causes demeurent inconnues.
Cette forme d'intoxication est absente des côtes réunionnaises, mais des flambées graves ont été rapportées à Tuléar en 1963 (20 morts), à la Grande Comore en 1974 ( 5 morts) et à Mayotte en 1976 (21 hospitalisations). (32)
IV - INTOXICATION HALLUCINATOIRE :
A la Réunion, les poissons responsables de
ce type d'intoxication répondent au nom vernaculaire de "cafres" (Acanthuridés)
et de "marguerites" ou "cordonniers" (Siganidés).
Ces poissons sont couramment consommés par les pêcheurs locaux tant pour la
qualité de leur chair que pour les effets hallucinogènes.
Ce phénomène est signalé de manière
occasionnelle dans la plupart des milieux insulaires tropicaux. A Hawaï, elle
semble spécifique de certains Mullidés et Mugilidés (Helfrich et Banner, 1960).
Aux Antilles, c'est un ostracion (Lactophrys bicaulis) qui provoquerait
des hallucinations visuelles et auditives comparables à celle de l'ivresse
alcoolique.
Dans l'Océan Indien, cette forme d'ichtyosarcotoxisme est signalée aux
Seychelles, à Madagascar, mais le foyer d'endémicité serait l'archipel des
Mascareignes (2).
Comme à la Réunion, les pêcheurs mauriciens connaissent bien les effets
qu'entraîne la consommation de ces poissons.
Espèces responsables d'intoxications hallucinatoires.
Selon LEBEAU (20), la zone élective sur l'Ile s'étend dans le cadrant Sud-Ouest entre l'Etang-Salé et St Pierre. Des témoignages nous ont également été fournis avec des poissons pêchés à Boucan Canot, St Gilles, et Ste Rose.
c) Clinique :
Il s'agit d'une forme bénigne d'empoisonnement. D'apparition rapide (quelques dizaines de minutes à quelques heures), les signes ressentis dépendent de la quantité, mais aussi de la partie ingérée. La tête serait la plus nocive. Une sensibilité différente parmi les convives s'observe également.
Elle se traduit par :
une excitation psychomotrice,
des hallucinations visuelles et/ou auditives,
une incoordination motrice,
des cauchemars nocturnes,
une absence de troubles digestifs.
Compte tenu des signes désagréables majorés à l'endormissement, les consommateurs avertis préfèrent manger ces poissons lors du repas de midi.
La durée des symptômes ne dépasse guère 24 heures, laissant la personne dans un état d'asthénie résiduelle comparable à celle des lendemains d'ébriété.
d) Trois observations :
- Observation n°1 :
MONSIEUR M, 40 ans.
INTOXICATION : le 06.01.90. Observation prise le 16.01.90.
POISSON : CAFRE. (ACANTHURIDES).
ORIGINE : Littoral réunionnais. Grands-Bois.
POIDS : 500 g à 1000g.
LATENCE : 2 heures.
DEBUT : " Le samedi 06 janvier, vers 10h00, à Grands-Bois, j'ai tiré au fusil un poisson cafre. Ce poisson a été cuit entier, à la poêle, et apprêté avec une sauce à la chinoise, pour le repas de midi. Après avoir détaché et jeté la tête, j'ai mangé la moitié à midi. Personne d'autre de ma famille n'en a mangé, mes enfants n'aimant que très peu le poisson et ma femme ayant des doutes envers cette espèce. Le goût est excellent et je n'ai aucun symptôme par la suite. J'ai mis le reste au réfrigérateur et j'ai mangé l'autre moitié mardi soir à 20h00 (le goût n'a pas été altéré par la station au réfrigérateur). Je me suis couché à 21h30 environ.
ETAT : Vers 22h00 je me suis réveillé avec une sensation bizarre sur la langue (comme un genre d'anesthésie), des fourmillements au bout des doigts, des vertiges et de légères nausées. Par la suite, j'ai eu de courtes phases de sommeil avec des réveils provoqués par les même malaises. Aux alentours de 1h00, j'ai vu le feu prendre dans les draps et les flammes se propager à mon tee-shirt, avec une sensation de brûlure dans le dos. J'ai aussitôt plongé hors du lit et me suis roulé par terre pour éteindre les flammes. J'ai crié à ma femme d'en faire autant, car elle aussi était en feu. Nous nous sommes recouchés 1/4 d'heure plus tard. Je me suis encore une fois réveillé avec les mêmes malaises qu'au tout début de la nuit, puis plus rien jusqu'au matin.
EVOLUTION : « Le réveil a été normal et je n'ai plus eu aucun symptôme jusqu'à ce jour. »
MADAME Z., 32 ans.
INTOXICATION : En 06.91. Observation prise le 10.06.94.
POISSON : CAFRE (ACANTHURIDES).
ORIGINE : littoral réunionnais. Le poisson est pêché le jour même par son mari à Boucan Canot.
LATENCE : 3 heures.
DEBUT : Mme Z. mange le poisson le soir (chair et tête). Mr Z. le goûte à peine.
ETAT : Mme Z. se couche et est réveillée par des cauchemars "colorés, bizarres et angoissants". Elle est très agitée et ne parvient pas à se rendormir. Le lendemain elle consulte son médecin qui constate des troubles de l'équilibre et une grande asthénie. Il prescrit Sibellium et des vitamines.
EVOLUTION : Disparition complète des signes en 2 jours. Mme Z. remange des produits marins sans problème.
MONSIEUR L, 50 ans et sa FEMME, 45 ans.
INTOXICATION : en 12.93. Observation prise le 03.09.94.
POISSON : CORDONNIER (SIGANIDES).
ORIGINE : acheté frais aux pêcheurs de Terre Sainte.
LATENCE : 2 heures.
DEBUT : Le poisson cuisiné en carry est absorbé vers 19 heures par Mr et Mme L.. Celle-ci mange la tête.
ETAT : Au coucher, vers 21 heures, lors de l'endormissement, ils présentent des palpitations, des sensations angoissantes avec des hallucinations visuelles et somesthésiques. Mme L. sent et voit des toiles d'araignées sur son visage. Mr L. voit des monstres qui lui montent dessus. Ils ressentent des paresthésies et une paralysie généralisée.
EVOLUTION : Les troubles cessent d'eux même vers 2 heures du matin.
Mr et Mme L. remangent du poisson sans problème. Ils évitent les cordonniers et les poissons cafres avec lesquels ils avaient eu une expérience similaire il y a 18 ans.
Les travaux relatifs à cette intoxication
étant quasi inexistants, les seules données disponibles sont celles de LEBEAU
(20). Elles suggèrent l'existence chez les Siganidés d'une substance toxique
pour la souris, de nature hydrosoluble mais non retrouvée chez les Acanthuridés
analysés.
Le caractère hydrosoluble de la toxine suggère une différence de processus
toxicologique d'avec la ciguatoxine qui est liposoluble.
Chez les Acanthuridés de Polynésie, on met en évidence une toxine hydrosoluble,
la maïtotoxine, qui est synthétisée par Gambierdiscus toxicus.
V - INTOXICATION BACTERIENNE :
Elle résulte d'une mauvaise conservation du poisson. Le tableau clinique développé est celui d'une gastro-entérite plus ou moins fébrile. L'anamnèse, qui précisera l'espèce causale et l'origine commerciale, ainsi que les examens bactériologiques permettront d'écarter l'hypothèse d'une forme fruste de Ciguatera.
la ciguatera à l'Ile de la
Réunion : généralités
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date de mise en ligne : 12/2/2003
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