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CHÉLONITOXISME
(intoxication alimentaire par consommation de tortue marine)
synthèse de la littérature

Dr Valérie STRAINCHAMPS

Extrait de : « Intoxication alimentaire par consommation de tortue marine à bec d’oiseau (Eretmochelys imbricata) en Polynésie Française », thèse doctorat médecine, Université Bordeaux 2 – Victor Ségalen, soutenue le 11 décembre 2000.

1ère partie : historique du chélonitoxisme

Dans la première partie de revue de la littérature, nous avons fait l’historique par ordre chronologique des différents épisodes de ces vagues d’intoxications décrites dans la littérature (4) ; dans cette deuxième temps, nous faisons une synthèse de cette bibliographie.

 ESPECES IMPLIQUÉES ET CONSÉQUENCES :

C. mydas = Chelonia mydas
E. imbricata = Eretmochelys imbricata
C. caretta = Caretta caretta
D. coriacea = Dermochelys coriacea
? = non précisé

INCUBATION ET FRÉQUENCE DES SIGNES CLINIQUES :

E. i = Eretmochelys imricata    C. m = Chelonia mydas    D. c = Dermochelys coriacea

A – Espèces de tortues en cause :

Sur 36 séries d’intoxications répertoriées, il y en a 33 pour lesquelles l’espèce de tortue est connue. Parmi ces 33 séries, Eretmochelys imbricata est responsable 25 fois soit dans 75,7% des cas. Chelonia mydas est responsable 6 fois soit dans 18,1% des cas. Dermochelys coriacea est responsable 1 fois soit dans 3% des cas. Caretta caretta pourrait être responsable 1 fois (soit dans 3% des cas) mais on ne sait si c’est elle ou Chelonia mydas. SILAS et FERNANDO envisagent un tableau clinique identique pour Eretmochelys imbricata et Chelonia mydas.(4)

B – Épidémiologie :

L’intoxication à la tortue est comparée par de nombreux auteurs à la ciguatera pour :

-Ses « flambées » épisodiques,
-Son caractère sporadique et saisonnier,
-Sa distribution géographique très localisée,
-Le rôle de l’alimentation de l’animal dans sa toxicité.

C – Incubation :

Elle est de 12 à 72 heures dans les séries qui l’envisagent.

D – Signes cliniques :

Pour essayer de retrouver les signes cliniques les plus frappants, nous avons d’abord sélectionné les 6 séries dans lesquelles a été faite une étude clinique de l’intoxication. Ces séries sont :

• série 1 : celle de PILLAI, décrite en 1962, à propos de l’intoxication indienne de mai 1961 (15) ;

• série 2 : celle de BAGNIS, décrite en 1972, à propos de l’intoxication polynésienne de décembre 1967 (1) ;

• série 3 : celle de BRODIN, décrite en 1991, à propos des intoxications polynésiennes de juin 1982, juillet 1987, juin 1989, juin 1990 et décembre 1990 (5) ;

• série 4 : celle de RANAIVOSON, décrite en 1994, à propos de l’intoxication d’Antalaha de décembre 1994 (16) ;

• série 5 : celle de CHAMPETIER DE RIBES, décrite en 1997, à propos des intoxications de Tuléar d’août 1993, d’Antalaha de décembre 1994 et d’Antalaha d’octobre 1995 (7) ;

• série 6 : celle de ROBINSON, décrite en 1999, à propos de toutes les intoxications dans le district de Tuléar retrouvées de 1930 à 1995 (17).

Dans ces séries, les auteurs ont décrit un certain nombre de signes cliniques. Nous avons donc, dans un premier temps, fait une liste de tous ces signes cités, en les classant par appareil : signes généraux, digestifs, ORL, neurologiques, thoraciques ou urinaires (voir le tableau).

        Parmi ces signes, certains ont été systématiquement décrits dans chaque série étudiée. D’autres n’ont été évoqués que dans 5, 4, 3, 2, ou 1 seule des 6 séries. Nous avons donc dégagé ceux qui ont été cités dans les 6 séries, puis ceux qui ont été cités dans 5 séries sur 6, puis dans 4 séries sur 6, puis dans 3 séries sur 6, puis dans 2 séries sur 6 et enfin dans 1 seule série sur les 6. Ainsi, nous avons isolé les signes qui sont du plus fréquemment au moins fréquemment cités dans la littérature.

Signes cliniques cités dans les 6 séries 

    A l’intérieur de chacun de ces chapitres, nous avons tenté de classer les signes cliniques par ordre de fréquence décroissante.
    Les vomissements ont été observés chez 100% des patients de la série 1, 90% des patients de la série 3, 38% des patients de la série 4, 34% des patients de la série 5, chez certains patients des séries 2 et 6.
    La somnolence a été observée chez 24% des patients de la série 1, 17% des patients de la série 2, 36% des patients de la série 3, 22% des patients de la série 4, 21% des patients de la série 5, certains patients de la série 6.

Signes cliniques cités dans 5 séries sur 6 :

    Les brûlures intrabuccales ou labiales sont observées chez 31% des patients de la série 4, 32% des patients de la série 5, certains patients des séries 2,3,6. Elles n’ont pas été décrites par PILLAI.
    Les vertiges sont observés chez 36% des patients de la série 3, 19% des patients de la série 4, fréquents dans la série 5, cités dans les séries 2 et 6.
    La fièvre est observée chez 24% des patients de la série 1, 36% des patients de la série 3, 13% des patients de la série 4, 21% des patients de la série 5, citée dans la série 6.
    Les ulcérations buccales sont observées chez 7% des patients de la série 3, 28% des patients de la série 4, 22% des patients de la série 5, citées dans les séries 2 et 6.
    Le coma est observé chez 14% des patients de la série 1, 43% des patients de la série 3, 4% des patients de la série 4, 12% des patients de la série 5, cité dans la série 6.
    Le coma exclut la somnolence, déjà citée plus haut.
    La diarrhée est observée chez 27% des patients de la série 3, 4% des patients de la série 4, 13% des patients de la série 5, citée dans les séries 2 et 6.

Signes cliniques cités dans 4 séries sur 6 :

    L’asthénie est observée chez 100% des patients de la série 1, 22% des patients de la série  4, 32% des patients de la série 5, citée dans la série 6.
    La glossite est observée chez 100% des patients de la série 1, 8% des patients de la série 2, 60% des patients de la série 3, 34% des patients de la série 4.
    La dysphagie est observée chez 7% des patients de la série 3, 50% des patients de la série 4, 51% des patients de la série 5, la plupart des patients de la série 2.
    La stomatite est observée chez 60% des patients de la série 3, 12% des patients de la série 5, la plupart des patients de la série 2, citée dans la série 6.
    Les céphalées sont observées chez 36% des patients de la série 3, 19% des patients de la série 4, citées dans les séries 2 et 6.
    Les douleurs abdominales sont observées chez 18% des patients de la série 3, 30% des patients de la série 5, citées dans les séries 2 et 6.

Signes cliniques cités dans 3 séries sur 6 :

    Le mal de gorge est observé chez 100% des patients de la série 1, 18% des patients de la série 3, cité dans la série 2.
    Les nausées sont observées chez 45% des patients de la série 3, 38% des patients de la série 4, citées dans la série 2.

Signes cliniques cités dans 2 séries sur 6 :

    Une gorge congestive est observée chez 36% des patients de la série 3, certains patients de la série 1.
    Un malaise général est observé chez 27% des patients de la série 3, certains patients de la série 2.
    Une somnolence entrecoupée de périodes d’excitation est observée chez 8% des patients de la série 2, 36% des patients de la série 3.
    Une oppression thoracique est observée chez 17% des patients de la série 2, certains patients de la série 3.
    Une hépatomégalie est observée chez 24% des patients de la série 1, 8% des patients de la série 2.
    Une hypersialorrhée est observée chez 13% des patients de la série 4, certains patients de la série 3.

Signes cliniques cités dans une seule des 6 séries :

    Je me contenterai de les citer. Pour chacun, je donnerai le pourcentage de personnes atteintes dans la série concernée.
    Ils sont : la constipation (100%), l’anurie (8%), la polyurie (21%), l’œsophagite (7%), la gastrite (14%), la tachycardie (21,5%), l’hypotension (24%), l’encombrement pulmonaire (36%), l’œdème pulmonaire (14%), les arthralgies (18%), le prurit, les convulsions (1,5%).

E – Evolution :

    Les signes de début sont plutôt digestifs (nausées, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales), ORL (surtout buccaux à type de brûlures, et mal de gorge) et neurologiques (somnolence simple ou entrecoupée de périodes d’excitation, vertiges), avec éventuellement des sueurs et une asthénie.
    ROMEYN et HANEVELD et CHAMPETIER DE RIBES s’entendent à dire que les signes neurologiques et buccaux sont pathognomoniques de la pathologie. (5, 6, 7)
    Puis, comme BRODIN le décrit très bien, l’évolution peut alors prendre 3 tournures. (4)

• Soit une forme bénigne où les signes régressent rapidement et c’est la guérison.

• Soit une forme intermédiaire où les signes de début s’accentuent vers les ulcérations buccales et du tube digestif, vers une somnolence plus marquée et des troubles neurologiques plus profonds. Cette forme évolue vers la guérison.

• Soit une forme grave où le tableau s’aggrave franchement vers la défaillance multiviscérale avec coma profond, nécessitant une prise en charge en réanimation, sous sédation et ventilation assistée.

Taux de mortalité :

Pour calculer le taux de mortalité moyenne, j’ai repris toutes les séries de la littérature spécifiant à la fois le nombre d’intoxiqués et le nombre de décès, isolé le nombre total d’intoxiqués et le nombre total de décès, puis j’en ai fait le rapport.

Pour les intoxications par Eretmochelys imbricata, on a un taux de mortalité d’environ 13,5%. Pour les intoxications par Chelonia mydas, le taux de mortalité est de 14,3% (sans compter l’intoxication de 1935 imputable à Chelonia mydas ou Caretta caretta).

F – Examens complémentaires :

Biologie :
    PILLAI et BAGNIS décrivent tous les deux une augmentation de l’urée sanguine (1,15). BRODIN décrit le reste : acidose métabolique, hyperuricémie, hyponatrémie, hypoglycémie, hypocalcémie, cytolyse hépatique, leucopénie et thrombopénie (5).

Imagerie :
    Essentiellement décrite par BRODIN, elle est peu contributive en dehors des fibroscopies oeso-gastro-duodénales qui montrent des ulcérations diffuses du tube digestif, souvent herpétiformes ou à fausses membranes (5).

Toxicologie :
    BAGNIS est le premier à tenter d’isoler la toxine en prenant modèle sur la technique d’isolation de la ciguatoxine. Il est aussi le premier à l’injecter à des souris, et il avance le fait que le nombre de décès de souris est d’autant plus important que la dose d’extrait toxique est importante. Il avance aussi le fait que la toxine doit probablement être localisée au niveau des lipides organiques (1).
    CHAMPETIER DE RIBES analyse des extraits de tortues responsables d’intoxications, et isole la toxine à l’Institut Pasteur de Madagascar, l’injecte à des souris et définit une unité de mesure concernant la dose toxique et son effet mortel sur les souris (6).
    Jusqu’à ce jour, personne n’a réussi à décrire la toxine mieux que ces deux chercheurs. Les recherches toxicologiques en matière de chélonitoxine en sont encore à leurs balbutiements.

Anatomopathologie :
    Deux auteurs se sont intéressés à l’anatomopathologie du chélonitoxisme : PILLAI et CHANDRASIRI.
    PILLAI décrit :

• une atteinte des muqueuses digestives (œdème et ulcérations),

• une atteinte hépatique (nécrose et zones congestives), une atteinte rénale (tubulaire),

• une atteinte cérébrale (œdème, dégénérescence neuronale et pétéchies),

• une atteinte cardiaque (pétéchies) (15).

    CHANDRASIRI insiste sur l’existence d’un œdème pulmonaire interstitiel, décrit cliniquement par plusieurs auteurs (4).

G – Particularités :

La toxicité serait en rapport avec l’alimentation de la tortue :
    D’après DERANIYAGALA, ROMEYN ET HANEVELD et HALSTEAD, la toxicité de la chair de tortue pourrait être en rapport avec son alimentation, même si ce fait n’a encore pu être démontré scientifiquement. (4)

La consommation du foie jouerait un rôle dans la gravité de l’intoxication :
    Selon DERANIYAGALA, BAGNIS et BRODIN. (1, 4, 5)

Lenteur de guérison :
    Elle est évoquée par ROMEYN et HANEVELD, ainsi que BAGNIS. (1,4)

La fragilité des sujets très jeunes :
    Elle est évoquée par BRODIN (4). RANAIVOSON décrit 2 cas d’enfants très jeunes, morts quelques heures après l’apparition des symptômes de début (16). Des convulsions sont décrites uniquement chez 2 enfants, selon PILLAI (15).
    L’intoxication de bébés (strictement allaités par leur mère), par le lait maternel de mères ayant elles-mêmes été intoxiquées, a été citée par 4 auteurs : DEWDNEY, HASHIMOTO, SILAS et FERNANDO, et RANAIVOSON (4,16).

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1ère partie : historique du chélonitoxisme

BIBLIOGRAPHIE :

1 - BAGNIS R. et BOURLIGUEUX G., un empoisonnement mortel par tortue marine, Méd. Trop. 1972 ; 32 : 91-96.
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3 - BERKOW R., manuel Merck de diagnostic et thérapeutique, 1^ère édition française, édition SIDEM FRISON-ROCHE, paris, 1988.
4 - BRODIN S., intoxication par consommation de tortue marine, Bull. Soc. Herp. Fr. 1992 ; 63 : 31-45.
5 - BRODIN S., intoxication par consommation de tortue marine à écailles (Eretmochelys imbricata), Thèse de Doctorat en Médecine de la Faculté Saint-Antoine à Paris, 1991.
6 - CHAMPETIER DE RIBES G., RANAIVOSON G., RAVAONINDRINA N., RAKOTONJANABELO A.L., RASOLOFONIRINA N., ROUX J.F., YASUMOTO T., Un problème de santé publique réémergeant à Madagascar : les intoxications collectives par consommation d’animaux marins. Aspects épidémiologiques, cliniques et toxicologiques des épisodes notifiés de janvier 1993 à janvier 1998, Arch. Inst. Pasteur Madagascar 1998 ; 64 (1-2) : 71-76.
7 - CHAMPETIER DE RIBES G., RASOLOFONIRINA R.N., RANAIVOSON G., RAZAFIMAHEFA   N., RAKOTOSON J.D., RABESON D., Intoxications par animaux marins vénéneux à Madagascar (ichtyosarcotoxisme et chélonitoxisme) : données épidémiologiques récentes, Bull. Soc. Path. Ex. 1997 ; 90 (4) : 286-290.
8 - DEVAUX B., DE WETTER B., Cap sur les tortues marines, 1^ère édition, édition NATHAN, paris, 2000.
9 - GRASSE P-P., Traité de zoologie, 1^ère édition, tome XIV, fascicule III, p 1056-1076, édition MASSON, Paris, 1970.
10 - LAVONDES A., Encyclopédie de la Polynésie, 1^ère édition, volume 4, p 128-129, édition Christian GLEIZAL / MULTIPRESS, Tahiti, 1986.
11 - LAVONDES A., Encyclopédie de la Polynésie, 1^ère édition, volume 5, p 41-53, édition Christian GLEIZAL / MULTIPRESS, Tahiti, 1986.
12 - MARGUERON F., Honu la tortue, 1^ère édition, édition Haere Po No, Tahiti, 1982.
13 - MERCERON F., Dictionnaire illustré de la Polynésie, 1^ère édition, volume 4, p 227-228, édition Christian GLEIZAL / édition de l’Alizé, Tahiti, 1988.
14 - OTTINO  GARANGER  P. et MN. , Le tatouage aux îles Marquises, 1^ère édition, p 194-216, édition Christian GLEIZAL, Singapour, 1998.
15 - PILLAI V.K., NAIR M.B., RAVINDRANATHAN K., PITCHUMONI C.S., food poisoning due to turtle flesh (a study of 130 cases), J. Assoc. Phys. India 1962 ; 10 (4) : 181-187.
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18 - SEGALIN I., Situation de la ciguatera en Polynésie française en 1996 et 1997, Thèse de Doctorat en Médecine de la Faculté de Tours, 1998.
19 - TEUIRA H., Tahiti aux temps anciens, 1^ère édition, Publication de la société des océanistes, Paris, 1988.
20 - WHEELER T., CARILLET J.B., Tahiti et la Polynésie française, 1^ère édition française, p 11-38, édition Lonely Planet Publications, Paris, 1996.

1ère partie : historique du chélonitoxisme

visa comité lecture : 19/6/2004
mise en ligne : 19/6/2004

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