DETRESSES
CARDIO-RESPIRATOIRES,
APPLICATIONS A LA PLONGEE
SOUS-MARINE
Dr LAMARQUE Laurent
Plan :
PA = k .
VSC . RVS . Qc
Où :
PA = Pression Artérielle
K = constante
VSC = Volume Sanguin Circulant
RVS = Résistances Vasculaires Systémiques
Qc = Débit cardiaque
Il y a choc quand les deux autres composantes ne compensent plus la
troisième déficitaire
Perte de volume sanguin (hémorragie) ou de plasma (plasmorragie du
brûlé)
D’ou baisse du Volume d’ éjection systolique ( choc si chute de plus de
30 %)
Compensation par :
-
réflexe Adrénergique avec augmentation des Résistances Vasculaires
Systémiques (marbrures) et du Débit cardiaque (tachycardie et hyperkinésie)
-
Transfert liquidien du milieu interstitiel vers le vasculaire
-
Hypoxie et anaérobiose avec souffrance
polyviscérale et acidose lactique entraînant
une chute du cardiotropisme ;
-
Libération de substances vaso-actives avec effondrement des RVS et
troubles de la coagulation aggravant l’hémorragie.
Atteinte du muscle cardiaque(pompe) d’ou chute du Débit cardiaque
Libération de toxines vaso-actives entraînant une
chute des RVS (vasoplégie)
Réaction initiale sympathique.+ avec tachycardie et
élévation des RVS afin d’augmenter le débit cardiaque
Cette réaction est rapidement débordée avec
aggravation du choc
Evolution rapide de ces chocs par altération des RVS avec réaction
sympathique + peu efficace.
Baisse aiguë de la volémie par hémorragie ou
plasmorragie ( brûlés graves)
L’hémodynamique dépend de l’importance et de la
vitesse de la spoliation sanguine ainsi que de l’efficacité des mécanismes
compensateurs physiologiques (sympathique +)
Si passage en bradycardie : risque d’arrêt
cardio-respiratoire hypovolémique imminent
Si les 4 fonctions principales du sang ( volémie,
pouvoir oxyphorique, oncotique, hémostase) sont à considérer dans le
traitement, le rétablissement de la volémie reste la priorité.
-
Tachycardie ;
-
Chute tensionnelle ;
-
Marbrures, cyanose, pâleur ;
-
Oligo-anurie ;
-
Polypnée (par acidose métabolique lactique due à l’anoxie) ;
-
Soif.
-
Traumatologie (abdo > thoracique > bassin et retropéritonéale…)
-
Hémorragie digestive (ulcère gastroduodénal, rupture de varices
oesophagiennes, …)
- Maintien de
la volémie et de l’hématose
(si brûlures, déshydratation, choc anaphylactique )
(surtout chez
la femme enceinte)
- Contrôle de
l’hémorragie (cf Polytraumatisés)
-
Sur les lieux :
-
pansements compressifs, garrot, pince hémostatique, suture des plaies du
scalp
-
Si ulcère gastroduodénal : antiH2 (Azantac)
-
Si rupture de varices oesophagiennes : glypressine, fibroscopie
oesogastroduodénale pour sclérose des varices, Blackmore.
- Si trouble
de l’hémostase
-
surdosage en
héparine : sulfate de protamine
-
surdosage en
antiVitamine K : 2 mg vit K1 intraveineux direct
-
thrombopathie :
Desmopressine (MinirinÒ)
-
Coagulation Intra
Vasculaire Disséminée (CIVD) : Plasma Frais Congelé (PFC), héparine,
plaquettes, antithrombine III.
-
Si choc cardiogénique associé, risque d’OAP (surcharge pulmonaire)
-
Si terrain allergique, choc anaphylactique avec les colloïdes.
-
Auto-transfusion (cellsafer )
-
Blood-pump
-
Pantalon antichoc
-
Tredelenbourg
-
Si bradycardie : accélérer la vitesse de remplissage
-
Alcalinisation prudente (après 1 heure de choc)
-
Calcium intraveineux si transfusion importante
Le
mécanisme du choc est une incapacité du système circulatoire à permettre un
débit cardiaque assurant les besoins métaboliques tissulaires du fait d’une
atteinte cardiaque.
-
1 ) INFARCTUS
DU MYOCARDE :
-
par réduction de la masse myocardique active ;
-
par complication mécanique : rupture septale, pariétale, anévrisme,
tamponnade par hémo-péricarde.
-
2 )
ANGOR :
-
3 ) TROUBLES
DE RYTHME ET CONDUCTION
-
4 ) CONTUSION
MYOCARDIQUE
-
5 )
CARDIOPATHIES
-
6 ) CHOCS OBSTRUCTIFS
( EMBOLIE PULMONAIRE, TAMPONNADE)
-
7 ) SHOSHIN
(carence vitamine B1)
Par baisse du débit cardiaque, il y a réaction
sympathique + avec élévation des Résistances Vasculaires Systémiques et
augmentation du VES par rétention hydrosodée (risque d’OAP) ;
donc aggravation de l’hypoxie avec anoxie, puis
passage en anaérobiose et finalement effondrement des Résistances Vasculaires
Systémiques avec choc profond, puis Arrêt Cardio-Respiratoire (ACR).
Infarctus du
Myocarde :
-
Bilan biologique complet avec enzymes et Troponine Ic
-
ECG, ECHOGRAPHIE CARDIAQUE (fonction vetriculaire gauche, pression
capillaire pulmonaire, Hypokinésie, Tamponnade)
-
Radio Pulmonaire : OAP, cardiomégalie ?
-
Epreuve de remplissage vasculaire (prudent) : Elévation pression
capillaire pulmonaire sans augmentation de l’Index Cardiaque.
Embolie
Pulmonaire :
-
D-dimères, Gaz Du Sang (GDS), Angio-scanner Thoracique.
-
Corriger l’hypoxie : O2
masque haute concentration
12l/mn
-
Si Bloc Auriculo-Ventriculaire (BAV) :
-
ISUPREL ( 5 amp dans
250 cc G5% goutte à goutte pour pouls > 70 bpm)
-
en attente de la mise en place d’une sonde d’entraînement
électrosystolique.
-
Si Troubles du
Rythme (TDR) :
-
AC/FA (arythmie complète par fibrillation auriculaire) :
-
Cordarone
-
ou Choc Electrique Externe (CEE) si TA < 80
-
Troubles du rythme supraventriculaires :
-
Tildiem (25 mg IVL 2 mn)
-
Striadyne (1 amp IVD )
-
Choc Electrique Externe si choc mal toléré.
-
Fibrillation Ventriculaire :
-
CEE 300 Joule
-
Agents INOTROPES + :
-
DOBUTREX 10 à 15 gamma/kg/mn
-
Si arrêt cardiorespiratoire : ADRENALINE
-
Si OAP :
-
LASILIX 1mg/kg si TA > 100
-
LENITRAL 1 à 3 mg/kg Pousse Seringue Electrique (PSE) selon TA
-
Rupture septale : Contre Pulsion par Ballonet IntraAortique (CPBIA)
-
Infarctus du myocarde :
-
Thrombolyse (Rapilysin en préhospitalier, sinon Streptase)
-
Si choc associé : Angioplastie transluminale lors d’une coronarographie
-
Si lésions tritronculaire :
pontage aorto-coronarien
-
CHOCS obstructifs :
-
Si embolie pulmonaire : Héparinothérapie
et O2 au masque haute concentration
Thrombolyse par streptase lors de l’angioscanner
-
Si Tamponnade Ponction péricardique sous contrôle
Echographique
-
Et remplissage vasculaire + O2 MHC
Ce sont des chocs d’installation brutale
Plusieurs stades sont décrits:
-
Stade I : signes
cutanés, peau chaude, urticaire, fièvre, vasoplégie…
-
Stade II : signes
cardio-vasculaires avec tachycardie et hypotension.
-
Stade III : choc et
spasme bronchique.
-
Stade IV : arrêt cardiorespiratoire.
Différents produits sont responsables de réactions d’hypersensibilité de
type IV avec libération de médiateurs chimiques par les mastocytes et
basophiles.
-
Anesthésiques et curares 20 %
-
Piqûres d’hyménoptères 17 %
-
Produits iodés et de contraste 13 %
-
Antibiotiques
-
Substituts colloïdaux du plasma (gélatines type plasmion, dextran,
albumine)
-
Hypotension voire choc d’emblée avec tachycardie, puis arrêt
cardiorespiratoire.
-
Cutanés : prurit, urticaire, oedème de Quincke
-
Respiratoire : bronchospasme, oedème laryngé, dyspnée.
-
Digestif : nausées, vomissements.
Effondrement des Résistances Vasculaires
Systémiques (vasoplégie) par action des médiateurs chimiques libérés par les
cellules sanguines, ne réagissant pas à la réaction sympathique +
(tachycardie et élévation du débit cardiaque),
responsable donc d’œdèmes par fuite plasmatique et de choc puis arrêt
cardiorespiratoire.
-
ARRET D’ADMINISTRATION DU PRODUIT RESPONSABLE
-
O2 MHC 12 l/mn
-
Perfusion par 2 voies veineuses périphériques de gros calibre
-
Remplissage vasculaire : Ringer
Lactate ou LOMOL, 10 à 25 ml/kg
en 5 mn, puis 15 à 25 ml/kg/4 à 6 heures
-
ADRENALINE ivd 0,1 mg à
répéter toutes les 2 mn jusqu’à TA > 10
-
Si échec essayer NORADRENALINE
(Levophed) 0.2 gam/kg/mn
-
Si bronchospasme : Salbutamol pse
0.5 gamma/kg/mn (pousse seringue électrique)
-
Anti histaminiques : Polaramine
1 amp ivd à répéter
-
Corticothérapie : HémiSuccinate d’HydroCortisone (HSHC)
500 mg à 1 g ivd, puis 100 mg/h au pousse seringue électrique
-
Associée à AEROSOLS d’Adrénaline et corticoïdes
-
Si choc persistant et trouble de conscience : sédation par Etomidate ou Gamma-OH, puis Intubation et Ventilation Assistée.
-
Fièvre > 38.5 ou Hypothermie < 36.5
-
GB :
-
Hyper-leucocytose à polynucléaires neutrophiles >12000
-
ou Leucopénie < 4000
-
Tachypnée > 20
-
Tachycardie > 100 bpm
ET
Syndrome septique avec signes de dysfonctionnement
des organes touchés
-
Encéphalopathie avec coma
-
Oligo-anurie (diurèse < 0.5 ml/kg/h )
-
Hypotension < 90 mm hg malgré un remplissage > 500 cc
-
Hypoxie avec PO2 < 70 mm hg
-
Trouble de la coagulation (Thrombopénie < 150000, CIVD, TP < 50)
Première phase hyper-kinétique précoce de choc
chaud avec tachycardie, Index cardiaque élevé et RVS basses par réponse
sympathique +
Seconde phase tardive de choc froid par
effondrement des RVS et du débit cardiaque.
La baisse des RVS est produite par les toxines
bactériennes malgré la réaction sympathique + et se traduit par vasoplégie et
hypovolémie par fuite plasmatique.
Il existe aussi un trouble de l’utilisation
périphérique de l’oxygène par augmentation de l’affinité de l’oxygène à
l’hémoglobine aggravant ainsi l’hypoxie cellulaire et le taux des Lactates
sanguins (Anaérobiose)
-
Infections communautaires (50 % ) et nosocomiales (50 %)
-
Bactériennes (50 %)
-
Pathologies médicales (66 %)
-
Le plus souvent, infection de cavités closes ou profondes (Infection
urinaires sur lithiases, angiocholites, abcès péritonéaux,...)
-
Urinaires > Intrapéritonéales > pneumo > cardio > parties
molles > méningo-encéphaliques
-
HEMOCS, ECBU, prélèvements BRONCHIQUES, PL selon clinique
-
RP, ECHOGRAPHIE ou TDM selon l’orientation clinique
-
IONO Sang et Urines, Gaz du sang, NFS, Plaquettes, Hémostase complète
(recherche de CIVD), D dimères, bilan enzymatique complet….
-
2 voies veineuses périphériques de gros calibre
-
Remplissage vasculaire par Macromolécules de type LOMOL, Ringer Lactate
-
Mise en place d’une pression veineuse centrale si choc persistant (Index
cardiaque, PCP, RVS….)
-
Drogues Inotropes + :
1.
DOPAMINE : 10
Gam/kg/mn
2.
ADRENALINE : 1 à 5
mg/h
+/- DOBUTREX :10 à 15 gam/kg/mn
3. LEVOPHED
Guidée par les notion d’épidémiologie, de mode d’installation, de
localisation permettant de présumer des germes potentiellement responsables et
de leur sensibilité aux antibiotiques
En général :
-
AMINOPENICILLINE (Ampicilline ou Augmentin) ou CEPHALOSPORINE (Claforan
ou Rocéphine)
et
-
AMINOSIDE (Gentamycine ou Nétromycine ou Amiklin )
+/-
-
FLAGYL
-
Drainage d’un abcès
-
Ponction d’une arthrite, d’une pleurésie purulente
-
Dérivation d’une angiocholite
-
Nephrostomie per-cutanée d’une rétention aiguë d’urines infectées
-
Trouble de l’hémostase (CIVD) : plasma frais congelé, Héparine,
antithrombine III,…
-
Si déglobulisation : Culots Globulaires Phénotypés.
Dans les états de détresses respiratoires aiguës,
il existe toujours un trouble aigu de l’hématose qui trouve son origine dans
une anomalie de l’appareil respiratoire.
Ce trouble se présente toujours comme une
hypoxémie, rarement isolée, le plus souvent associée à une hypocapnie ou à une
hypercapnie.
L’hypoxémie est un facteur de souffrance cellulaire
directe entravant la diffusion correcte de l’oxygène aux tissus et est
responsable, si la PaO2 est très abaissée de façon prolongée, d’un
fonctionnement cellulaire anaérobie avec production d’acide lactique et,
d’acidose métabolique avec diminution de la production de composés énergétiques
(ATP).
Cette acidose prolongée sera responsable de
troubles neurologiques, puis d’arrêt cardiaque.
L’hypercapnie souvent associée en cas de dyspnée
prolongée sera responsable d’encéphalopathie, d’acidose (respiratoire) et
d’hyperkaliémie mal supportées par le myocarde (Choc…).
Les mécanismes des troubles de l’hématose
rencontrés dans les états de détresses respiratoires aiguës sont théoriquement
de trois ordres :
-
Troubles de la
diffusion des Gaz : épaississement de la membrane
alvéolo-capillaire par la fibrose (BronchoPneumopathie Chronique Obstructive
(BPCO), OAP lésionnel, Intoxication au Paraquat, ...)
-
SHUNTS :
Hypoxie-Hypocapnie (zones perfusées et non ventilées par trouble du rapport V/Q
(ventilation/perfusion)) : OAP, embolie pulmonaire, Pneumopathies
hypoxémiantes,…
-
Hypoventilation
Alvéolaire avec Hypoxie-Hypercapnie par absence de renouvellement du gaz
alvéolaire.
En résumé, dans la genèse des troubles de
l’hématose, des états de détresse respiratoire aiguë, les phénomènes
circulatoires jouent un rôle indissociable des phénomènes ventilatoires, même
si ces derniers semblent être au premier plan.
Obstruction
des voies aériennes :
par l’œdème (BronchoPneumopathie Chronique Obstructive, Asthme), par
hypersécrétion bronchique (Asthme, Pneumopathies, Intoxication aux
organophosphorés,…), ou par spasmes (Asthme, BPCO)
Facteurs
d’origine pleurale : épanchement
de nature liquidienne ou gazeuse ( dans ce cas risque de syndrome compressif
avec Choc par adiastolie)
Altération
de la compliance pulmonaire
(atteintes musculaires, myopathies), déformations
(cyphoscolioses), fractures
(hyperalgiques) et volet costal (respiration paradoxale du volet).
Par modification des
Rapports Ventilation/Circulation
La conservation d’un état hémodynamique
stable est essentielle au transport de l’oxygène aux tissus
Causes fréquentes : OAP cardiogéniques, embolie
pulmonaire,…
Ce
sont des dyspnées d’origine centrale par lésion cérébrales ou par stimulation
centrale d’origine métabolique :
Dyspnée de type Cheynes-Stockes (traumatisme
crânien, accident vasculaire cérébral,...) ou Kussmaul (Acidocétose, coma
hyperosmolaire.. ;).
Par inondation interstitielle et alvéolaire.
Origine Cardiogénique ou lésionnelle par atteinte de la membrane
Alvéolo-capillaire.
RAPPELS :
L’OEDEME AIGU DU POUMON (OAP)
Augmentation brutale de la précharge du ventricule gauche et de la PcapP
- Insuffisance Ventriculaire Gauche :
Surcharge mécanique du VG (Rétrécissement Aortique RA, CardioMyopathie
Obstructive CMO, HTA, endocardite)
Trouble de contractilité et de la compliance diastolique (fraction VG
basse) : Infarctus du Myocarde (IDM), cardiopathies évoluées, myocardites.
- Rétrécissement Mitral (RM) :
Augmentation de la Pression Auriculaire Gauche (PAG) par sténose
valvulaire, fraction VG normale.
- CAUSES EXTRA CARDIAQUE :
HTA, Hyperthyroïdie, SHOSHIN, Anémies…(fraction VG élevée)
Le liquide plasmatique
s’accumule dans l’interstitium pulmonaire, par élévation de la précharge du
ventricule gauche (pression capillaire pulmonaire) et par surcharge hydrosodée
(IRA) entraînant une baisse de la capacité résiduelle fonctionnelle et de la
compliance pulmonaire.
Ceci provoque une hypoxie avec hyperventilation et
hypocapnie définissant un effet shunt.
Après évolution défavorable s’installeront une
hypercapnie avec acidose mixte, puis arrêt cardiorespiratoire.
Dyspnée,
polypnée, tirage, sueurs d’hypercapnie, cyanose d’hypoxie.
Agitation, expectoration mousseuse et saumonée,
sibilants et crépitants à l’auscultation.
Parfois Insuffisance Ventriculaire Droite (IVD)
associée avec turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, oedèmes des
membres inférieurs et choc cardiogénique.
RECHERCHER :
Fièvre, sepsis, écart de régime hydrosodé, arrêt du
traitement diurétique, prise de bêtabloquants….
-
Rechercher un infarctus du
myocarde ou un trouble du rythme : ECG et SCOPE.
-
Rechercher poussée HTA : DYNAMAP.
Donc :
2 voies veineuses périphériques, bilan complet avec Troponine Ic, gaz du
sang, D diméres, Thiaminémie, Hemocs et ECBU si T° > 38.5.
RP, Echographie cardiaque à prévoir.
Si persistance de l’OAP malgré une thérapeutique bien conduite, mise en
place d’une sonde de Swan-gans pour calcul de la pression veineuse centrale,
Index cardiaque, pression capillaire pulmonaire et résistances vasculaires
systémiques.
Il s’agit d’une
obstruction bronchique par Bronchospasme, œdème interstitiel et hypersécrétion
bronchique avec bouchons muqueux.
Cela se traduit par une chute du Volume Expiratoire
Maximum Seconde (VEMS) (peak flow), une diminution de la capacité vitale par
fermeture expiratoire précoce, une augmentation des résistances des voies
aériennes supérieures et du travail des muscles expiratoires avec épuisement
musculaire.
In fine on observe une hypoventilation alvéolaire
avec HYPOXIE et HYPERCAPNIE, aggravée par une élévation des pressions
d’insufflation pulmonaires et des pressions intrathoraciques qui limitent
l’efficacité ventilatoire.
L’hypercapnie provoque une acidose respiratoire
majeure aggravée par une composante métabolique due à l’hypoxie ( acidose
lactique).
-Sur le plan hémodynamique, l’élévation de la
pression intrathoracique provoque une chute du débit artériel pulmonaire avec
baisse de la précharge du VG et pouls paradoxal (gêne à l’éjection du VG par
hypertrophie du VD) aboutissant au choc.
-
INFECTIONS ( 85 % )
-
ARRET BRUTAL DE LA CORTICOTHERAPIE
-
PNEUMOTHORAX
-
INHALATION DE GAZ SUFFOCANT…
-
REACTION HISTAMINIQUE
-
IATROGENE (ASPIRINE, AINS…)
-
STRESS
-
ASTHME ANCIEN
-
ASTHME INSTABLE
-
ATCD D’HOSPITALISATION POUR ASTHME AIGU GRAVE
-
ATCD INTUBATION ET VENTILATION ASSISTEE.
-
Evolution défavorable sur plusieurs jours
-
Augmentation de la fréquence et de la gravité des crises
-
Résistance au traitement avec augmentation de la consommation des
médicaments
-
Diminution des intervalles entre les crises
-
Chute du Débit Expiratoire de Pointe (DEP)
-
Impossibilité de tousser et parler
-
Orthopnée et dyspnée
-
Agitation, sueurs, cyanose, Fréquence Respiratoire (FR) >30,
Fréquence Cardiaque (FC) >120, pouls paradoxal >20
-
DEP<150 l/mn, PaCO2 élevée
(nécessitant un traitement symptomatique urgent)
-
Trouble de la conscience
-
Pause respiratoire
-
Silence auscultatoire
-
Collapsus, bradycardie
Parfois survenue de façon brutale ; on parle d’asthme suraigu.
-
Pneumothorax, pneumomédiastin
-
Embolie pulmonaire
-
IVD aiguë
-
Arrêt cardio-respiratoire
Notion de douleur thoracique spontanée ou
secondaire à un effort ou à un barotraumatisme, syncopale et unilatérale.
Association à une distension thoracique, un silence
auscultatoire, une asphyxie voir un choc…
Polyradiculonévrites, poliomyélites, neuropathies
métaboliques, scléroses latérales amyotrophiques, atteintes médullaires centrales….
Sur le plan clinique on note une diminution de la
phonation, de la toux, de l’ampliation thoracique et un encombrement
trachéo-bronchique.
Stridor, tirage inspiratoire, fièvre ….
Laryngites, épiglottites, laryngocèle,…
Rechercher une dyspnée, une polypnée, une bradypnée
expiratoire (Asthme Aigu Grave) ou inspiratoire (origine laryngée)….
Auscultation
pulmonaire : crépitants (OAP), Sibilants (AAG, OAP), Silence
(AAG, Pneumothorax), Ronchi (Pneumopathie, OAP)
Inspection :
distension bilatérale (Asthme Aigu Grave) ou unilatérale (Pneumothorax)
Le diagnostic
de gravité s’attache à l’appréciation :
-
De l’état
respiratoire : cyanose, encombrement, épuisement musculaire, syndrome de lutte,
sueurs (Hypercapnie)
-
De l’état
circulatoire : collapsus, marbrures, augmentation du temps de recoloration
cutanée,….
-
De l’état
neurologique : appréciation du degrés de
vigilance(encéphalopathie hypercapnique), recherche d’une atteinte médullaire
centrale par un examen neurologique complet.
Si le malade
est proche de l’apnée : TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE D’URGENCE
-
Oxygénothérapie fort débit avec assistance respiratoire manuelle au
masque, après élimination d’une obstruction des voies aériennes supérieures
(VAS) par un corps-étranger (extraction au doigt)
-
Sédation par Hypnovel 5 à 10 mg Ivd et Fentanyl 250 à 500 gamma Ivd
-
Intubation oro-trachéale, aspiration trachéo-bronchique, puis
ventilation mécanique.
-
Si notion de barotraumatisme ou de pneumothorax, Drainage urgent.
Si nécessité
d’intubation d’emblée ;
-
Ventilation au masque à raison de 10 cycles par mn avec I/E=4 en O2
pure
-
Sédation par :
-
ETOMIDATE 0.3 mg/kg ( 2 amp ivd)
-
et HYPNOVEL 5 à 10 mg ivd.
(Ne pas oublier, bilan complet, 2 voies veineuses périphériques, Ringer
Lactate ou NaCl 0.9 %
Surveillance SCOPE, monitorage de la pression artérielle, saturation
oxygénée et capnométrie)
-
IOT et ventilation manuelle au début à Fio2 100%
puis mécanique : volume courant 10ml/kg, fréquence respiratoire 10
cycles/mn + 1 cycle par année d’âge < 20
Surveillance des pressions d’insufflation (< à 50 cm H20,
sinon volume courant à diminuer)
I / E = ¼
MEDICAMENTS
Traitement
URGENT des complications :
-
Choc électrique externe et ADRENALINE si arrêt cardio-respiratoire
-
Traitement d’un choc cardiogénique (Q.S.)
-
Drainage d’un pneumothorax
OXYGENOTHERAPIE
Fio2 100 % au masque haute
concentration.
BRONCHODILATATEURS
(bêta 2+ et Anticholinergiques)
-
But : relaxation des muscles lisses bronchiques, diminution de l’œdème
muqueux, augmentation de la clairance muco-ciliaire.
-
Action synergique avec la corticothérapie.
- Modes
d’utilisation : Aérosols (Salbu 4 ml, Atrovent 2 ml) sous 5 l/mn O2
ou chambre d’inhalation chez l’enfant.
- Si absence d’amélioration du DEP ou apparition de
critères de gravité :
IV
au PSE ; SALBU 0.03mg/kg/mn (1 mg /h) à augmenter rapidement (x2 / 15 mn)
jusqu’à 10 mg/h.
Attention au risque d’hypokaliémie à corriger et de
trouble du rythme (TSV)
Intra
trachéale ; si arrêt cardio-respiratoire et voie veineuse
périphérique difficile ou si IOT d’emblée
ADRENALINE
-
effet bronchodilatateur prédominant et vasoconstricteur, luttant contre
l’œdème muqueux
-
pousse
seringue électrique IV ddc 0.06 gam/kg pui dde 0.3 gam/kg/mn
-
IT si arrêt
cardio-respiratoire ou IOT d’emblée si Asthme Suraigu
-
Aérosol à
l’étude
CORTICOTHERAPIE
-
But : Chute des
réactions histaminiques et de la libération des médiateurs, Antioedémateux,
effet potentialisateur des Bêta 2+
-
Solumédrol : 1 mg/kg/6h
Ivd
BASES
XANTHIQUES ( Théophyline)
-
But : Bronchodilatateur,
augmentation du transport muco-ciliaire, Chute de la libération des médiateurs, chute de HTAP et augmentation de la
fraction d’éjection systolique, effet analeptique diaphragmatique.
-
Surtout chez
l’enfant : 3 à 6 mg/kg en 20 mn puis 0.6 mg/kg/H
pousse-seringue électrique
AUTRES
THERAPEUTIQUES
-
Hyper
hydratation 10 ml/kg/3h au Ringer Lactate
-
Antibiothérapie
(pas d’indication en urgence)
-
Si acidose
mixte majeure < 7.1 : Bicarbonate 4.2%
-
Sédation
accrue pour éviter les barotraumatismes :
CURARES : Norcuron 2 amp. Ivd, puis ½ amp /h
pousse-seringue électrique
GAZ HALOTHANE
1%
A l’étude :
Sulfate de magnésium.
En Aérosols ou en IVD 1 à 2 g, puis 10 g/h
Effet bronchodilatateur chez les patients résistants au traitement
usuel.
EN L’ABSENCE D’AMELIORATION
-
IOT avec sédation par Etomidate puis,
Ventilation Assistée avec PEEP (pression positive fin d’expiration) : 5cm
d’eau.
Position semi-assise, jambes pendante en l’absence de choc.
Oxygène masque haute concentration 10 l/mn.
SI
HEMODYNAMIQUE CONSERVEE :
-
Dérivés nitrés : Lenitral 1 mg à 5 mg /h pousse-seringue électrique
-
Diurétiques :
-
Lasilix 1 mg/kg Ivd à répéter ; 500 mg à 1 g sur 24 h après sondage
-
Burinex 2 mg Ivd / 20 mn
-
Saignées (200 à 4000 cc) en l’absence d’anémie.
TRAITEMENT DE
LA CAUSE :
-
Héparinothérapie efficace.
-
Si HTA > 20 mmHg persistante : Lopril SL ou Loxen 2 à 10 mg/h
pousse-seringue électrique
-
Si TDR :
-
TSV (Flutter) Cédilanide ou Digoxine 1 amp Ivd
-
AC/FA Idem puis Cordarone 2 amp ivl /30mn ; puis 5 amp Pse / 24h
(bilan Thyroïdien)
-
Si CHOC ou trouble de la conscience : choc électrique externe (200
à 360J)
-
Si infarctus du myocarde : Q.S.
-
Si CHOC cardiogénique :
-
Dopamine 3 gam/kg/mn (vasodilatateur rénal et diurétique)
-
Puis Dobutrex 10 à 15 gam/kg/mn
-
Ou Inocor (Inhibiteur des phosphodiestérases) 5 à 10 ga/kg/mn (Inotrope
+ et vasodilatateur)
-
si notion d’alcoolisme : Vitamine B1 500 mg ivd puis 100 mg/h au
pousse-seringue électrique.
-
Dialyse
-
Assistance circulatoire pour chirurgie cardiaque.
-
Si inhalation :
Oxygénothérapie MHC 5 à 10 l/mn, aspiration trachéo-bronchique, antibiothérapie
(Augmentin 1 g Ivd x 3/24h)
-
Si noyade : Idem
et restriction hydrosodée, voire Lasilix
Ivd
Gaz du sang, D-Diméres, Angioscanner thoracique, Echodoppler des membres
inférieurs…pour confirmation diagnostic .
Héparinothérapie efficace au
pousse-seringue électrique (400 ui/kg / 24 heures)
HEMOCS, ECBU, Sérologies, …puis O2 MHC 5 l/mn,
Antibiothérapie adaptée
(Augmentin° 1g x 3 ivd /24h +
Oflocet 200 mg ivl/12h).
Drainage thoracique, oxygénothérapie, mise en aspiration douce,
antalgiques (Prodaffalgan 2g + Nubain 1 amp. en Ivl /4 à 6h).
Oxygénothérapie et assistance respiratoire selon l’état clinique.
-
Ne pas entreprendre de traitement potentiellement dangereux sans
arguments solides.
-
Ne pas modifier ou interrompre un traitement avant d’avoir pris un temps
suffisant pour juger de son efficacité.
-
Savoir remettre en cause un diagnostic initial, s’il apparaît des signes
cliniques non compatibles avec lui.
-
Toujours jouer la carte des étiologies accessibles à la thérapeutique.
I RAPPELS
II LORS DES
BAROTRAUMATISMES
III LORS DES
ACCIDENTS BIOCHIMIQUES
IV LORS DES ACCIDENTS
DE DECOMPRESSION
Les accidents de plongée sont essentiellement dus à
l’environnement du plongeur et surtout aux variations de pression.
La physiologie du plongeur est régie par les trois
lois physiques :
- Loi de Boyle-Mariotte
: Le volume d’un gaz est inversement proportionnel à sa pression
PV / T = constante ; la pression augmente de 1 ata
tous les 10 m ; les plus grandes variations de volume se font prés de la
surface (50 % à 10 m).
- Loi de Henry
: La quantité de gaz dissoute dans un liquide est proportionnelle à la
pression qu’exerce ce gaz à la surface du liquide mais aussi au coefficient de
solubilité propre du gaz dans le liquide étudié.
La vitesse de dissolution obéit à la loi de Haldane; elle est de plus en plus
rapide au fur et à mesure que la pression augmente et ceci de façon
exponentielle.
Après un temps variable, les échanges de molécules
entre le gaz et le solvant se stabilisent pour atteindre un état d’équilibre :
la saturation.
Si la pression baisse, les molécules de gaz vont
quitter la phase liquide pour repasser en phase gazeuse; c’est la désaturation.
Tant que le nouvel équilibre n’est pas atteint, on
dit que le liquide est sur-saturé.
- Loi de Dalton
: La pression totale qu’exerce un mélange de gaz est égale à la somme des
pressions partielles de chacun des constituants du mélange.
ETIOLOGIES
DES ACCIDENTS DE PLONGEE:
-
Non observance des règles de sécurité ;
-
Facteurs favorisants :
-
profondeur > 40 m,
-
non respect des tables,
-
réalisation d’exercices musculaires,
-
plongées successives ;
-
Vitesse de remontée ;
-
Hypobarie : pas d’avion 6 h après une plongée.
A) Les accidents barotraumatiques sont souvent hyperalgiques à l’origine
de véritable malaise vagal
associant :
-
hypotension et choc
-
bradycardie profonde
-
syncope avec perte de connaissance
-
noyade
B) Des détresses respiratoires à type de dyspnée laryngées peuvent survenir à la remontée chez des plongeurs
porteurs de Laryngocèle
C) Des détresses respiratoires et circulatoires surviennent chez le
plongeur à l’occasion d’une surpression
pulmonaire :
A la
décompression (remontée) les gaz pulmonaires augmentent de volume et l’excès
est évacué par l’expiration.
Si par une
raison quelconque (constitutionnelle « bronche à clapet »,
fonctionnelle « bronchospasme »), l’expiration est bloquée , et/ou, la
remontée est trop rapide , le gaz
dilaté ne peut être évacué et les poumons sont distendus jusqu’à la
limite d’élasticité thoraco-pulmonaire.
Si la pression
extérieure continue à diminuer (remontée), une surpression croissante (blast)
s’établie dans les poumons avec phénomènes pathologiques : compression de la
petite circulation avec effet de garrot pneumatique entraînant un déséquilibre
des pressions cardiaques droite et gauche et parfois désamorçage.
Puis par
diffusion et effraction pulmonaire, le gaz comprimé diffuse dans la plèvre, le
médiastin ou le plus souvent , par rupture alvéolaire et brèche vasculaire,
dans les capillaires et les veines pulmonaires gagnant ainsi le cœur gauche
pour emboliser dans les artères systémiques ;
Au niveau
distal des artères systémiques, le gaz finissant de se dilater, peut ajouter
des lésions mécaniques à l’ischémie.
Ces accidents sont d’autant plus grave que :
-
La vitesse de remontée est plus grande,
-
Le plongeur est plus près de la surface,
-
La masse de gaz contenue dans les poumons est plus grande au début de la
décompression.
Association d’une triade de signes généraux, neurologiques et
pulmonaires chez un plongeur souvent débutant.
Les symptômes sont précoces survenant le plus souvent à la sortie de
l’eau ou dans les derniers mètres de la remontée.
SIGNES GENERAUX :
Pâleur, froideur des téguments, cyanose, asthénie, angoisse, perte de
connaissance, collapsus.
SIGNES PULMONAIRES :
Dyspnée, toux douloureuse, hémoptysie, OAP, pneumothorax ou pneumomédiastin.
SIGNES NEUROLOGIQUES :
Par aéroembolisme cérébral : hémiplégie, quadriplégie, amaurose, cécité,
vertige, aphasie, convulsion, décès.
Emphysème, symphyse pleurale, modification infectieuse du surfactant
bronchique.
- Immersion rapide à 6 ATA pour diminuer les volumes gazeux embolisés,
après avoir éliminé un pneumothorax-médiastin (à drainer).
- Puis 4 ATA selon table A du GERS.
- Antalgiques
- Anxiolytiques
Ces accidents sont dus
à l’augmentation des pressions partielles des différents gaz qui constituent le
mélange respiratoire lorsque la pression hydrostatique augmente .
Ces gaz sont soit d’origine métabolique (CO2),
soit des diluants (Azote, Hélium, Hydrogène), soit des gaz introduits
accidentellement dans le mélange respiratoire (CO, vapeur d’huile).
Les organes les plus
sensibles à la toxicité de l’oxygène sont le SNC et le poumon
(toxicité par
modification des différentes propriétés fonctionnelles de la membrane
cellulaire).
-
1 : Effet
Paul BERT :
Effet survenant quand la PpO2 > 2 ATA
pendant 1 heure ou > 3 ATA pendant 30 mn ou > 3.5 ATA pendant 10 mn.
Cet effet est favorisé par le froid, l’effort
physique et l’hypercapnie.
Cliniquement :
Les signes annonciateur sont les suivants :
tachycardie, HTA, contracture musculaire, trismus, anxiété, dyspnée.
Puis survient une crise comitiale généralisée de
type grand mal (parfois crise Bravais-Jacksonienne ou partielle ou perte de
conscience et convulsions infra cliniques).
Les
complications possibles sont la noyade, la surpression pulmonaire par remontée
trop rapide à glotte fermée avec autres barotraumatismes.
Traitement :
Soustraction
à l’ambiance et anticomitiaux.
-
2 :
Syncope paradoxale :
C’est une perte de connaissance par vasoconstriction cérébrale.
Le CO2
expiré par le plongeur est normalement rejeté hors du circuit respiratoire mais
peut être responsable d’intoxication aiguë.
Cela arrive :
-
lors de la défaillance des scaphandres à usage militaire fonctionnant
avec des cartouches de chaux sodée.
-
lors de la réinhalation de gaz carbonique stockés dans le masque de
plongée contenant un espace mort trop important.
-
Lors de la plongée, la diminution des volumes pulmonaires peut impliquer
chez certains patients, une hypoventilation alvéolaire avec hypercapnie qui à
forte pression favorise l’intoxication au CO2.
Cliniquement :
Céphalée, dyspnée, nausées, puis syncope.
Traitement :
Soustraction au milieu et repos.
Au contraire de
l’excès d’oxygène qui est consommé sur place, l’excès de gaz inerte (Azote pour
le plongeur amateur, hélium pour le professionnel) sera stocké dans les tissus.
Lors de la remontée du plongeur (phase de
désaturation) ce gaz inerte devra diffuser de proche en proche, du tissu ou il
est stocké, vers l’alvéole ou il sera éliminé.
Saturation et désaturation dépendent du temps et de
la profondeur de la plongée et du coefficient de solubilité des gaz dans les
divers tissus de l’organisme.
Les temps de remontée qui permettent l’élimination
des gaz sans risques sont consignés dans les tables de décompression;
La désaturation est un phénomène progressif qui
continu après l’arrivée en surface jusqu’à parfois plusieurs heures.
En cas de variation trop rapide de la pression
ambiante, cet excès de sursaturation pourra amener la génération de phase
gazeuse : les bulles.
NAISSANCE DES BULLES :
Lors des épisodes de sursaturation, les noyaux
gazeux préexistants, situés dans les espaces intercellulaires peuvent
s’alimenter de cet excès de gaz inerte et croître jusqu’à se libérer de la
paroi et circuler.
Elles peuvent persister sous forme de bulles
locales dans un tissu et y être plus ou moins bien tolérées.
On peut aussi voir des bulles circulantes par
phénomène de cavitation dans une turbulence circulatoire (cavité cardiaque
gauche) pour peu que la sursaturation soit très importante.
DEVENIR DES BULLES
Elles peuvent stationner dans un vaisseau ou
circuler (comptage par un doppler), au niveau des veines de drainage fémorales,
sous-clavières ou veine cave inférieure.
En aval, au niveau des capillaires pulmonaires,
elles viennent s’emboliser, diminuant les échanges alvéolo-capillaires (détresse respiratoire aiguë, chockes
avec douleur retro-sternale et toux).
Cette embolisation des capillaires pulmonaires
retenti sur la pression veineuse pulmonaire, aggravant les difficultés de
drainage dans le système Azigos et dans les veines épidurales ou se bloqueront
les bulles responsables des troubles médullaires.
En cas de bulles trop abondantes le forçage de ce
filtre pulmonaire pourra se produire avec passage dans la circulation
artérielle et embolisation systémique.
Une autre voie d’embolisation est la
reperméabilisation d’un Foramen Ovale avec embolisation systémique survenant
pour un débit de bulles moindre, parfois dans la limite du respect des tables
de plongée.
Le processus d’occlusion vasculaire serait de deux types :
-
Aéroembolique avec ischémie en aval après que la bulle se soit coincée
dans une artériole terminale.
-
Par stase veineuse, surtout dans les plexus veineux périduraux de la
moelle épinière provoquant une stase en amont( capillaire puis artériollaire),
entraînant un dégazage et une occlusion vasculaire remontant de proche en
proche le courant sanguin, causant une ischémie locale.
LA MALADIE DE
DECOMPRESSION (MDD)
Les bulles vasculaires
et extravasculaires n’agissent pas seulement par leur effet obstructif, elles
se comportent comme de véritables corps étrangers entraînant des réactions le
plus souvent inappropriées, auto entretenues définissant la MDD
Les interfaces gaz-liquides déclenchent la cascade
des réactions endogènes de la coagulation et de la fibrinolyse par deux
mécanismes :
-
Activation du facteur XII (Hageman)
-
Activation plaquettaire avec libération du facteur III plaquettaire.
Les lésions tissulaires mécaniques et anoxiques par
libération de Thromboplastine tissulaire et de Prostaglandine contribuent au
déclenchement de cette pathologie.
Ainsi, l’adhésion puis l’agrégation plaquettaire
sur ces bulles et au niveau des lésions endothéliales .va s’auto-entretenir et
provoquer une thrombocytopénie pouvant évoluer vers la CIVD.
Des réactions inflammatoires aiguës sont décrites
aussi dans la MDD.
Les mêmes éléments déclenchant ces réactions sont
mis en évidence dans l’ensemble des vaisseaux, en l’absence d’une agression
microbienne.
Ainsi l’action vaso-active de la Kinine libérée par
activation du facteur Hageman, va provoquer un choc et des œdèmes par vasoplégie.
L’activation plaquettaire avec libération de
Thromboxane A2 est responsable des mêmes effets avec fuite plasmatique et vasoplégie.
Au niveau pulmonaire, on note une broncho-constriction due à l’Histamine
et à la Slow Reacting Substance.
Au total on observe un tableau clinique de la MDD comportant/
-
CIVD
-
Vasoplégie et œdèmes
-
Hémoconcentration
-
Hypovolémie
-
Embolisation lipidique
-
Bronchoconstriction et détresse respiratoire
Un cercle vicieux s’organise, responsable d’un CHOC parfois profond.
- Evaluation rapide et précise :
Accident de plongée ? type d’accident, noyade ?,
épuisement ?
Symptômes : éléments de gravité
Pathologies associées : noyade,…
Caractères de la plongée à noter :
profondeur, durée, chronologie des symptômes, profondes, successive,
paliers, vitesse de remontée… ?
-
Base de la thérapeutique :
Recompression
immédiate : pour guérison sans séquelles
-
diminution du volume des bulles
-
apport de la pression à la redissolution des gaz
-
oxygénation pour combattre l’hypoxie des territoires ischémiés et pour favoriser le dégazage et
la dénitrogénation du plongeur
Les
traitements médicamenteux : pour lutter contre les différents éléments
de la MDD
-
Remplissage vasculaire par Ringer Lactate contre la fuite plasmatique
-
Antiagrégants plaquettaires : 300 mg Aspégic
-
Glucocorticoïdes pour les accidents neurologiques de type II à forte
dose pour réduire l’œdème cérébral. : HSHC 500 mg à 1 g Ivd
-
Drogues vasodilatatrices en l’absence de collapsus : Sermion,
Fonzylane, Torental
-
Réchauffer si Hypothermie
-
SUR LES LIEUX
300 mg Aspégic p.o., boissons abondantes, O2 fort débit
surtout si accident de décompression
-
MEDICALISATION
Voie veineuse périphérique et réhydratation IV
Oxygénothérapie masque haute concentration 5 l/mn
HémiSuccinate d’HydroCortisone en IVD
Drainage d’un pneumothorax si détresse respiratoire
Evacuation vers le centre Hyperbare le plus proche
Réanimation
cardio-respiratoire.
Date de relecture : 6/12/2000
ASSOCIATION REUNIONNAISE DE
MEDECINE SUBAQUATIQUE ET HYPERBARE
Siège social : Groupe Hospitalier Sud Réunion, BP 350,
97448 Saint-Pierre cedex, Ile de la Réunion