LE DIAGNOSTIC DES ACCIDENTS DE PLONGÉE
Extrait
de :
La prise en charge pré-hospitalière des accidents de plongée à l’île de
la Réunion
Mémoire pour le Diplôme Inter Universitaire de Médecine Hyperbare et
Subaquatique
Dr
Hartmann GAUSS
Février
2000
La
classification physiopathologique habituellement utilisée pour les accidents de
plongée n’est pas adaptée à la situation de la régulation médicale, qui
est une médecine au téléphone à orientation clinique. Dans la littérature
il existe une classification descriptive, qui respecte des critères
morphologiques, cliniques, étiopathologiques, chronologiques, et évolutives.
Nous
optons pour une classification simple, à usage clinique immédiat, selon les
recommandations du jury de la 2e conférence européenne de
consensus. Pour poser le bon diagnostic de prime abord, il faut répondre à 3
questions, qui nous semblent cruciales :
Derrière les symptômes principaux, quels sont les signes cliniques associés ?
A
quelle phase de la plongée sont apparus ces symptômes ?
Existe-t-il
un contexte à risque ?
La sémiologie
Les
manifestations cutanées sont le plus souvent attribuées aux incidents bénins
de décompression type I, mais il faut guetter les signes annonciateurs d’évolution
vers un ADD grave : asthénie inexpliquée, malaise, lipothymie, angoisse,
agitation, nausée, pâleur, toux, céphalées... Les « moutons »
de grande étendue avec crépitation neigeuse à la palpation sont également à
considérer comme élément de gravité. L’emphysème sous-cutané du cou ou
de la face doit orienter de principe vers la surpression pulmonaire. Et il ne
faut pas confondre « puces » et paresthésies des membres inférieurs
ou de l’hémicorps. Le moindre doute justifie une surveillance hospitalière
à proximité du caisson hyperbare.
La
même méfiance s’impose devant la douleur musculaire, osseuse ou articulaire.
Rappelons que les bends sont le plus souvent de localisation mono-articulaire,
ou concerne un seul membre, alors qu’une symptomatologie douloureuse hémicorporelle
ou des deux membres inférieurs doit faire suspecter un accident neurologique.
D’ailleurs la douleur des bends est majorée à la mobilisation, ce qui
n’est pas le cas des dysesthésies de l’ADD neurologique. Si le diagnostic
différentiel pose problème – avec notion de traumatisme ou douleur préexistante
– il sera toujours prudent d’opter pour l’épreuve thérapeutique
hyperbare. Une piqûre ou morsure venimeuse peut provoquer une douleur violente.
La
douleur en coup de poignard rachidien est à rechercher activement dans
l’histoire de maladie, elle est signe prémonitoire de l’ADD médullaire. La
douleur thoracique en plongée fait penser aux chokes dans le cadre d’un
accident de décompression sévère, ou à la surpression pulmonaire lors
d’une remontée à risque. Devant la douleur épigastrique le barotraumatisme
gastrique est à craindre ; en conséquence la surveillance hémodynamique
et la recherche d’un pneumopéritoine s’impose. Mais les gastralgies peuvent
également être signe d’hypercapnie.
Les
céphalées s’intègrent dans le tableau clinique du barotraumatisme des sinus
avec notion de sang dans le masque du plongeur ; mais elles peuvent
annoncer une hypercapnie quand elles sont associées à l’essoufflement.
L’otalgie
oriente vers le barotraumatisme de l’oreille. L’otorragie extériorisée
confirme la perforation tympanique. Est-ce qu’il y a une atteinte cochléaire
– donc de l’oreille interne ? Encore plus que l’otoscope, c’est le
diapason qui sera utile à la recherche d’une surdité de perception :
l’épreuve de latéralisation de Weber est de réalisation rapide et facile ;
la latéralisation dans l’oreille saine, contre latérale, plaidera pour le
barotraumatisme de l’oreille interne, et signera l’indication d’OHB. Les
vertiges ne sont pas typiques dans ce contexte ; il s’agit donc
classiquement d’une atteinte cochléaire pure.
Au
lieu de conclure trop vite à un banal « mal de mer » devant
l’existence de vertiges, de nausées et de vomissements, il faut plutôt
penser à l’ADD de l’oreille interne, rechercher un nystagmus, et objectiver
des troubles d’équilibre : la déviation des index, la latéro-pulsion
au Romberg, les troubles de la marche. Le syndrome vestibulaire périphérique
ainsi réalisé est complet et harmonieux, c’est à dire toutes les déviations
lentes se font dans le même sens. Les signes d’accompagnement sont la pâleur,
les sueurs, et la bradycardie ; une surdité peut être associée.
Un
grand effort doit être fait quant à l’examen neurologique. Il s’agira
d’un véritable dépistage minutieux et systématique de tout signe médullaire
ou cérébral. Une observation neurologique type peut être utile dans ce
contexte. Ce dépistage doit inclure la recherche des signes suivants :
paresthésie
des membres, déficit sensitif partiel : différenciation au piqué
touché, sensibilité à la vibration, orientation positionnelle, sensation
localisée de chaud,
troubles
sphinctériens, rétention urinaire, reflex anal, hypoesthésie périnéale,
graduation
de la force musculaire de 0 à 5 (score ASIA), état des réflexes,
signes
cérébelleux, ataxie,
déficit
visuel, nystagmus, asymétrie des paires crâniennes,
troubles
de langage, mnésiques, de la vigilance, du comportement.
Même
quand l’examen neurologique est normal, la moindre notion d’un déficit
transitoire – disparu – doit faire considérer le diagnostic d’ADD
neurologique, qui est l’urgence hyperbare par excellence. L’examen clinique
exhaustif ne doit retarder ni la mise en route du traitement ni l’évacuation
du patient.
La
PC est souvent dramatique en plongée, elle peut survenir dans bon nombre de
circonstances (tab. 2). Il incombe de rechercher des symptômes de surpression
pulmonaire et de noyade.
D’autres
signes associés sont d’une grande valeur pour le diagnostic d’accident de
plongée. D’une part les signes généraux comme l’état de choc, d’autre
part les signes respiratoires sont des arguments en faveur d’un accident grave
tel que la surpression pulmonaire ou l’ADD neurologique avec chokes. Il faut
systématiquement rechercher des signes de surpression pulmonaire : l’hémoptysie,
le pneumothorax, et l’emphysème sous-cutané du cou. En cas de prise en
charge plus tardive, l’apparition de troubles hémodynamiques opte pour l’évolution
d’ADD en MDD. Le tableau 1 résume la sémiologie des accidents de plongée.
Tableau 1 : la classification sémiologique des accidents
| symptôme principal | recherche de signes associés | diagnostic | |
| "puces", "moutons", douleur ostéo-articulaire, douleur musculaire, douleur d'un membre |
anesthésie inexpliquée, malaise, angoisse, agitation, nausée, pâleur |
se méfier d'évolution vers l'ADD type II |
|
| isolé | ADD type I, piqûre, morsure |
||
| ORL | otalgie | otoscopie : sérotympan, hémotympan | barotraumatisme de l'oreille moyenne |
| surdité | Weber : surdité de transmission | ||
| vertige | syndrome vestibulaire périphérique complet et harmonieux |
ADD vestibulaire | |
| nystagmus vertical, rotatoire | ADD cérébral | ||
| céphalées | notion de sang dans le masque | barotraumatisme sinus | |
| essoufflement, nausée, gastralgies | hypercapnie | ||
| signes neurologiques |
médullaires périphériques |
notion douleur en coup de poignard rachidien symptomatologie systématisée des 2 MI troubles sphincters, sensibilité périnéale |
ADD médullaire |
| centraux | symptomatologie systématisée de l'hémicorps troubles visuels, mnésiques, du langage, de la conscience, du comportement |
ADD cérébral Narcose à l'azote |
|
| PC | |||
| ADD cérébral Narcose à l'azote |
|||
| PC | |||
| hémoptysie, emphysème sous-cutané du cou, pneumthorax |
surpression pulmonaire | ||
| PC | râles bronchiques, toux, encombrement plongée en apnée |
noyade | |
| signes thoraciques pulmonaires |
|||
| signes thoraciques pulmonaires |
signes neurologiques associés | surpression pulmonaire Chokes |
|
| douleur abdominale | pneumopéritoine, choc | barotrauma gastrique surpression pulmonaire |
|
| troubles généraux hémodynamiques |
marbrures, tachycardie, malaise, asthénie, troubles neurologiques ou respiratoires associés |
MDD, chokes, noyade, surpression pulmonaire |
|
Les phases de la plongée
Savoir
à quel moment les signes sont apparus – par rapport au déroulement de la
plongée – est d’une importance primordiale. En déduction de leur
physiopathologie, une classification chronologique des accidents en fonction des
phases de la plongée paraît évidente.
Les
céphalées à la descente orientent vers le barotraumatisme des sinus, ceux
apparus au fond feront suspecter l’hypercapnie en particulier, alors qu’en
fin de palier ou après la plongée les céphalées vont faire craindre un ADD cérébral
débutant.
Le
vertige, déclenché par stimulation calorique asymétrique à l’immersion,
est signe toxique lié à la pression partielle d’un gaz quand il apparaît au
fond, peut être transitoire plutôt en début de remontée dans le cadre du
vertige alternobarique, mais apparaît beaucoup plus en fin de palier – voire
après la plongée – quand il s’agit de l’ADD vestibulaire. Quand le
vertige est constaté dans le bateau, il est beaucoup trop souvent pris pour un
mal de mer.
Le
polymorphisme des signes neurologiques centraux peut rendre le diagnostic
difficile, mais là encore la connaissance de leur chronologie peut être
d’une aide précieuse. Ainsi apparus au fond ils sont conséquence directe de
la pression d’un gaz, alors que provoqués en fin de remontée il faut penser
à la surpression pulmonaire. Dans le cadre de l’ADD cérébral ils débutent
en fin de palier de décompression ou après l’émersion.
L’hydrocution
est une PC à l’immersion, la syncope hyperalgique à la descente est plutôt
barotraumatique. Responsable d’accident mortel « inexpliqué » au
fond la PC dépend encore de la toxicité d’un gaz, qui est fonction de la
profondeur de la plongée. Mais il faut la craindre surtout lors d’une remontée
rapide – signant la surpression pulmonaire jusqu’à preuve du contraire. Le
tableau 2 résume la chronologie des signes.
Une
particularité évolutive de la symptomatologie des bends est à souligner :
d’apparition souvent insidieuse, la douleur va s’accentuer seulement
plusieurs heures après la plongée. Ce caractère progressif peut être à
l’origine d’une prise en charge tardive. Il n’en est parfois pas autrement
avec l’ADD médullaire, quand l’existence de ‘petits’ signes
annonciateurs n’inquiète pas le plongeur.
Tableau 2 : la
classification chronologique des accidents
|
Phase de plongée |
Vertiges | Céphalées | Déficit neuro-central | PC |
| Immersion | stimulation calorique asymétrique |
hydrocution | ||
| Descente | barotraumatisme implosif des sinus |
barotraumatisme syncopal |
||
| Séjour au fond | toxicité du CO2 | CO2, CO | toxicité O2, N2 | CO2, CO, O2 hydrocarbures |
| Remontée | début : vertige alternobarique |
barotraumatisme explosif des sinus |
surpression pulmonaire |
surpression pulmonaire |
| hyperextension brusque de la tête |
apnée : PC anoxique |
|||
| Paliers | ADD vestibulaire (ou cérébral) Mal de mer |
ADD cérébral | ADD cérébral | ADD cérébral massif (DD : hystérie) |
| Emersion ou après la plongée |
Les contextes à risque
Pas seulement la prévention passe par la connaissance des facteurs de risque, aussi le diagnostic des accidents de plongée est plus aisé si un contexte favorisant est reconnu. A ce propos il est particulièrement utile de savoir, si une plongée est saturante ou non. Pour calculer les paliers de décompression, les tables de la MN 90 font référence. En utilisant ces tables il peut être définie une courbe de sécurité, grâce à laquelle on peut distinguer par un simple coup d’œil la plongée qui nécessite des paliers de décompression – qui est donc saturante – de celle qui ne l’est pas. Il suffit de connaître la profondeur P en mètres et la durée T en minutes pour situer le point correspondant (fig. 3).
Le
caractère saturant d’une plongée expose au risque d’ADD. Il est
statistiquement prouvé qu’un plongeur, qui – au contraire – ne dépasse
pas la profondeur de 30 mètres et qui reste au dessus de la courbe de sécurité,
court 6 fois moins le risque d’ADD par rapport à la moyenne des plongeurs.
Les facteurs de risque associés sont énumérés dans le tableau 3. Quant à
l’effort pendant la plongée, il favorise l’apparition des bends ; le
membre atteint est souvent celui qui est le plus sollicité lors de l’effort.
Nous
avons déjà souligné le rôle de la dysfonction équipressive de la trompe
d’Eustache dans la genèse des barotraumatismes de l’oreille. La notion de
forcing tubaire au début de la descente rend donc probable l’étiologie
barotraumatique d’un vertige ; et en cas de céphalées, les pathologies
ORL préexistantes aident à orienter vers l’origine sinusienne.
Les
circonstances de survenue d’une surpression pulmonaire sont tellement caractéristiques,
que son diagnostic est improbable en l’absence de facteurs de risque associés.
Ainsi c’est rarement le plongeur expérimenté – à moins qu’il soit pris
de panique – mais le débutant, qui est sujet à risque. Il s’agit donc le
plus souvent d’une plongée non saturante. Une PC et une noyade exposent
d’elles même au risque de surpression pulmonaire, par remontée – souvent
rapide – d’un patient inconscient.
Tableau 3 : la classification circonstancielle des accidents
| Facteurs de risque ou circonstances favorisantes | Diagnostic |
| Plongée
saturante, erreur de palier, efforts physiques, profil de plongée à risque : plongée successive, consécutive, hors tables, « yoyo » |
Accident de décompression |
| Infection
ou allergie de la sphère ORL, problèmes équipressifs avec forcing tubaire à la descente |
Barotraumatisme ORL |
| Remontée
rapide sans embout, stress, panique, panne d’air, plongeur débutant inexpérimenté, remontée d’un plongeur inconscient |
Surpression pulmonaire |
| Essoufflement, consommation rapide de l’air, efforts respiratoires, espace mort trop important (équipement) |
Hypercapnie |
| Plongée
profonde à l’air à partir de 60 m, plongée aux mélanges hyperoxiques sans respect de la profondeur limite |
Hyperoxie |
date de mise à jour : 24/2/2002
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