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OTOPATHIES DYSBARIQUES

Extrait de : "Les otopathies dysbariques en plongée sous-marine prises en charge par le Centre Hospitalier Sud Réunion de 1984 à mai 1999", mémoire DIU Médecine Subaquatique et Hyperbare.

Docteur Carole BAILLY

16 février 2000

Plan :

1. Atteintes barotraumatiques de l'oreille :

   1. mécanismes physiopathologiques

   2. étiologies et symptomatologies

   3. facteurs favorisants

   4. traitements

2. Accidents de décompression de l'oreille :

   1. mécanismes physiopathologiques

   2. symptomatologie clinique

   3. facteurs favorisants

3. Autres causes de vertiges (diagnostic différentiel)

4. Bibliographie.

L'oreille est un organe très sollicité lors de la plongée. 80% (12) de la pathologie de plongée concerne la sphère O.R.L. (incluant les atteintes sinusiennes). (5)
On rencontre essentiellement des accidents barotraumatiques, aussi bien chez les apnéistes que chez les plongeurs en scaphandre autonome, et des accidents de décompression lors de plongées saturantes en scaphandre .
Les conséquences lésionnelles peuvent toucher l'audition par atteinte de l'oreille moyenne et de l'appareil cochléaire, et / ou l'équilibre par atteinte de l'appareil vestibulaire (26).
On observe des atteintes de l'oreille moyenne dans 1 à 2% des plongées, les atteintes de l'oreille interne sont dix fois moins fréquentes. (11) (5) 

I / LES ATTEINTES BAROTRAUMATIQUES DE L'OREILLE :

A / MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES : 

 Ces barotraumatismes sont la conséquence directe de la loi de BOYLE-MARIOTTE par variation de volume des gaz enclos dans l'oreille moyenne. (16). 

" A température constante le volume occupé par une masse gazeuse est inversement proportionnel à la pression à laquelle il est soumis."

Pression x Volume = Constante

L'équilibration de ces pressions est assurée par la trompe d'Eustache, dont la dysperméabilité est la cause de survenue des barotraumatismes. (12).

1 / Facteurs de perméabilité de la trompe d'Eustache : (12)

•  Etroitesse de l'isthme reliant la partie fibrocartilagineuse et la partie osseuse.

•  Son ouverture est assurée par les muscles péristaphylins insérés sur le voile du palais.

•  Sa muqueuse est de type respiratoire à caractère sécrétoire (mucosité si congestion nasale).

•  L'ouverture pharyngienne est en arrière des fosses nasales (obstruction si rhume, hypertrophie des cornets inférieurs, déviation de la cloison).

Seulement 33% (12) des individus ont une fonction tubaire strictement normale.

2 / L'équilibration tympanique :

Lors de la compression il y a diminution du volume gazeux dans l'oreille moyenne, l'ouverture de la T.E. par manœuvres actives, afin d'insuffler de l'air du rhino-pharynx vers l'oreille, permet la compensation (état d'équipression).
Si le gradient de pression est > 60 à 100 mm Hg (19) (12), il y a blocage tubaire (la T.E. est collabée).

Les manœuvres d'équipression : (12) (7)

• Manœuvre de VALSALVA : traumatisante si mal faite, consiste en une hyperpression     endothoracique volontaire en expirant avec nez pincé et glotte fermée. A réaliser dès le premier mètre d'immersion, à la descente uniquement.

• Méthode de FRENZEL : créer une hyperpression dans le pharynx par rétropulsion de la base de la langue, à glotte fermée et nez pincé.

• VALSALVA à nez non pincé : consiste en une expiration nasale d'un coup sec.

• Béance tubaire volontaire de DELONCA : méthode passive.

A la remontée la trompe d'Eustache s'ouvre de façon passive dès que le gradient de pression > 10-20 mm Hg selon les auteurs. Mais si la T.E. a été forcée lors de la descente, l'ouverture est parfois impossible, d'où l'existence de manœuvres pour favoriser l'ouverture :

• Série de déglutitions répétées

• Manœuvre de TOYNBEE : déglutition et inspiration nasale à nez pincé.

B / LES ETIOLOGIES ET LEURS SYMPTOMATOLOGIES :

1 / Atteinte de l'oreille moyenne : (32)

Appelée couramment otite barotraumatique.
Si la fonction équipressive de la trompe d'Eustache est défectueuse, il y a hyperpression au niveau du tympan, non compensée par la dépression au niveau de la caisse tympanique et apparition de lésions classées en 5 stades selon HAINES et HARRIS (reprise par RIU et FLOTTES).

• stade I : hyperhémie du manche du marteau et de la membrane de SCHRAPNELL.

• stade II : hyperhémie diffuse du tympan qui est rétracté et plus ou moins mobile.

• stade III : myringite hémorragique et épanchement séreux de la caisse du tympan.

• stade IV : hémotympan (épanchement sérohématique au niveau de la caisse du tympan).

• stade V : perforation tympanique linéaire, paracentrale à bords invaginés dans la caisse.

Une dépression endotympanique : (6) (28)

• > 400mmHg entraîne une rupture tympanique (18)

• > 600mmHg entraîne une rupture de la fenêtre ronde aboutissant à un barotraumatisme mixte par atteinte de l'oreille moyenne et de l'oreille interne.

Sur le plan clinique on retrouve une otalgie profonde associée à une hypoacousie de transmission (sensation d'oreille bouchée). L'aspect otoscopique du tympan correspond à la classification de HAINES et HARRIS.

2 / Barotraumatisme mixte : (11)

Il s'agit d'un barotraumatisme de l'oreille moyenne transmis à l'oreille interne par le système tympano-ossiculaire. On observe une hypoacousie mixte ou de perception uniquement.

" un barotraumatisme peut en cacher un autre" (31)

3 / Barotraumatisme de l'oreille interne : (11) (7)

a / Entorse stapédo-vestibulaire " de PLANTE-LONCHAMP":(18)

Il s'agit d'un "coup de piston" de la platine de l'étrier dans la fenêtre ovale par hyperpression sur le système tympano-ossiculaire. Il y a rupture de la membrane de REISSNER.
Cette hyperpression rapide et brutale s'observe lors de manœuvres de VALSALVA intempestives ou lors de manœuvres de compensation de la trompe d'Eustache.
A noter que le rapport de surface entre le tympan et la fenêtre ovale est aux alentours de 20 (28).
Au maximum on obtient une entorse stapédo-vestibulaire avec création d'une fistule périlymphatique.

b / Rupture labyrinthique au niveau des fenêtres : (18)
                 (le plus fréquemment, la fenêtre ronde). (33)

Ä "Voie implosive de GOODHILL" : 

Lors d'une hyperpression extérieure, la dépression consécutive de la caisse du tympan provoque une rétraction de celui-ci avec enfoncement de la platine de l'étrier dans la fenêtre ovale avec répercussion sur les liquides labyrinthiques et bombement de la fenêtre ronde dans l'oreille moyenne.
Lors d'une manœuvre de VALSALVA violente, on observe une rapide augmentation de pression dans la caisse avec repositionnement normal du tympan, retrait rapide de la platine de l'étrier responsable d'une implosion de la fenêtre ronde : il s'agit d'une hyperpression dans le sens caisse / liquide labyrinthique.

Ä "Voie explosive de GOODHILL" (rare) :

On observe une lésion de la fenêtre ronde par hyperpression du liquide céphalo-rachidien (LCR) (>300mmHg) transmise par l'aqueduc cochléaire au niveau du liquide périlymphatique.
L'aqueduc cochléaire est une formation embryonnaire faisant communiquer la rampe tympanique à la fosse cérébrale postérieure ; sa perméabilité est congénitale.
Il s'agit d'une hyperpression dans le sens liquide labyrinthique vers la caisse du tympan, observée lors de manœuvres de VALSALVA par exemple, ou en apnée, ou chez le plongeur confirmé ayant une laxité tympanique et pas de dysperméabilité tubaire.

Les deux types de rupture provoquent des troubles cochléovestibulaires sévères et entraînent la création d'une fistule péri lymphatique : mise en communication des cavités de l'oreille interne avec l'oreille moyenne au niveau des fenêtres labyrinthiques.

4 / Le vertige alternobarique : décrit par LUNDGREN en 1865 : (13)

Il s'agit d'un syndrome vestibulaire périphérique irritatif (vertige rotatoire régressif en quelques secondes à plusieurs minutes) survenant essentiellement lors de la remontée et à faible profondeur.
Il est en rapport avec une asymétrie pressionnelle de l'ordre de 60mmHg (18) entre les deux oreilles moyennes par dysperméabilité tubaire. Il disparaît  à la surface, on n’observe pas de séquelle clinique. (25)
Lors de sa survenue sous l'eau, il faut stopper la remontée et réaliser une série de déglutitions ou la manœuvre de TOYNBEE.

5 / Sur le plan clinique :

L'hypoacousie de perception est le signe essentiel prédominant sur les fréquences aiguës.
Dans le cadre d'une atteinte cochléaire, on observe des acouphènes et/ ou une hypoacousie.
Les vertiges ou simple sensation d'instabilité traduisent une souffrance vestibulaire irritative surajoutée à l'atteinte labyrinthique. (11)
Parfois des signes d'accompagnement à type de nausées et vomissements sont présents.
Dans le cas des atteintes mixtes (participation de l'oreille moyenne) se rajoutent une otalgie, voire une surdité de transmission.
Il faut évoquer l'existence d'une fistule péri lymphatique, si, suite à un barotraumatisme, on observe des épisodes vertigineux paroxystiques transitoires associés à une hypoacousie fluctuante (lors d'un mouchage par exemple). (18)

C / LES FACTEURS FAVORISANTS : (28)

• Les antécédents :

• passé otitique dans l'enfance,

• chirurgie nasosinusienne,

• traumatisme crânien,

• otites barotraumatiques (25)

• Troubles de la perméabilité tubaire (évoqués précédemment).

• Manœuvre de VALSALVA lors de la remontée.

D / TRAITEMENTS :

• BAROTRAUMATISMES DE L’OREILLE MOYENNE :

  • STADES I et II :

    • repos tympanique pendant 48 h (pas de variations de pression).

    • A.I.N.S. pendant 6 jours.

  • STADES III :

    • idem, avec repos de 8 jours.

  • STADE IV :

    • plongée contre-indiquée pendant 15 jours.

    • A.I.N.S. pendant 8 jours.

    • + / - antibiothérapie générale.

    • + / - paracentèse et aspiration aseptique sous anesthésie locale.

  • STADE V :

    • plongée contre-indiquée.

    • traitement locaux par bains et instillations intra-auriculaire.

    • désinfection rhino-pharyngée.

    • antibiothérapie par voie générale.

    • myringoplastie ou tympanoplastie secondaire.

• BAROTRAUMATISMES DE L’OREILLE INTERNE :

  • Traitement médical dans un premier temps, puis, traitement chirurgical possible si suspicion de fistule péri lymphatique (obturation des fenêtres ronde et ovale).

II / LES ACCIDENTS DE DECOMPRESSION DE L'OREILLE :

Il s'agit d'accidents de type II touchant l'oreille interne selon les lois de dissolution des gaz.
Quand une phase gazeuse est en contact avec une phase liquide, il y a dissolution du gaz dans le liquide, ce gaz exerce alors une tension dans le liquide. 
A l'état d'équilibre, la tension du gaz dissous est égale à sa pression partielle dans le mélange gazeux. 

A / MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES : (7) (11)

Les accidents aéroemboliques résultent de la production de bulles à partir de l'azote dissous dans les tissus.
Le gaz dissous lors de la descente va être relargué lors de la décompression ; si celle-ci est trop rapide il y a formation de bulles.
Actuellement il existe plusieurs hypothèses étiopathogéniques, selon la localisation des bulles, à l'origine de ces accidents. 

1 / Microbulles des tissus et liquides labyrinthiques : (18)

Hypothèse développée par PLANTE-LONCHAMP.
Les liquides labyrinthiques sont des tissus à saturation courte. Les bulles peuvent se localiser :

• dans la périlymphe : compression du labyrinthe membraneux sans lésions destructrices,

• dans l'endolymphe : lésions de dilacération de l'organe de Corti ou du vestibule.

Cette hypothèse semblerait la plus pertinente d'après F. DI MEGLIO. (11)

2 / Microbulles intravasculaires :

Provoquent une ischémie du labyrinthe, qui a une vascularisation de type terminal (pas d'anastomoses fonctionnelles), par :

• embolie gazeuse,

• dislocation d'agrégats lipidiques ou plaquettaires du complexe bullo-plaquettaire,

• angiospasme réflexe avec libération de substances vaso-pressives,

• phénomène de SLUDGE.

3 / Souffrance des noyaux vestibulaires centraux.

4 / Embolisation de microbulles du système veineux central  à travers un foramen ovale perméable : (27)

Le foramen ovale est une communication inter auriculaire se fermant à la naissance par augmentation du retour veineux dans l’oreillette gauche et élévation des pressions (15).
Progressivement il va se fibroser, mais 30 % (15) de la population présente un foramen ovale perméable (F.O.P.).

Les plongeurs porteurs d’un F.O.P. ne font pas tous des accidents, il faut des facteurs favorisants (fatigue, effort sous l’eau, Valsalva intempestif) (15).
Lors d’un accident, les bulles ne sont pas éliminées par le filtre pulmonaire, mais passent dans la circulation systémique. On observe essentiellement des accidents cérébraux puis des accidents médullaires.

L’échographie transœsophagienne est un moyen de dépistage, que l’on ne réalise en pratique qu’après la survenue d’un accident de décompression. (3)

B / SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE :

La séméiologie est vestibulaire parfois associée à une composante cochléaire (30).
Au palier, en fin de plongée, ou le plus souvent au sortir immédiat de l'eau, on observe une grande crise vertigineuse avec nausées, vomissements. (32)
On peut observer une latence d'apparition des signes de 24 heures.

A l'examen clinique, on retrouve une déviation segmentaire avec troubles de la marche latéralisés, chute du côté de la lésion et nystagmus horizonto-rotatoire du côté opposé, signe de ROMBERG : syndrome vestibulaire harmonieux périphérique.

Sur les seuls signes vertiges, nausées et vomissements, le diagnostic de "mal de mer" peut être retenu, retardant la prise en charge thérapeutique.

C / LES FACTEURS FAVORISANTS : (14) (4)

• Profils de plongées à risques :

  • plongée profonde (>35m),

  • plongées "ascenseurs",

  • remontée rapide,

  • non respect des paliers,

  • plongées itératives,

• Asthénie,

• Antécédent d'accident de l'oreille interne,

• Refroidissement sous l'eau,

• Efforts au cours de la plongée,

• F.O.P.

• Stress, anxiété (22).

III / AUTRES CAUSES DE VERTIGES (diagnostic différentiel) :

A / VERTIGES PHYSIOLOGIQUES : (19)

• Stimulation calorique asymétrique, si bouchon de cérumen unilatéral par exemple (plus  fréquent en eau froide).

• Perturbations des informations sensorielles de l'équilibre : 

  • perte de repères visuels (turbidité de l'eau, plongée nocturne, absence de fond dans"le bleu") ;

  • modifications somesthésiques dues à l'apesanteur.

B / CAUSES TOXIQUES : (19)

Sensation de malaise vertigineux par toxicité neurologique des gaz diluants (hyperoxie, hypercapnie, narcose ...).

C / CAUSE VASCULAIRE :

L'hyper extension brutale de la tête à l'approche de la surface peut créer une légère insuffisance vertébro-basilaire chez le sujet prédisposé.

IV - BIBLIOGRAPHIE :

(3) BOUSSUGES A., BLANC Ph., HABIB G. Accident neurologique de décompression : une nouvelle indication de l'échographie transœsophagienne. Presse Med.1995 ; 24 (5) : p 853-4.
(4) BOVARD D. Le médecin et le plongeur : l'accident de décompression, urgence médicale. Le généraliste FMC 1998 ; 1873 (6) : p 29-30.
(5) BOVARD D. Le médecin et le plongeur : les barotraumatismes ORL. Le généraliste FMC 1998 ; 1873 (6) : p 27-8.
(6) BRACHET P. L’oreille et le monde du silence : manifestations cochléo-vestibulaires au décours de la plongée et explorations fonctionnelles à LA REUNION. 104 p. Th D : Médecine : 1995 ; 95LIMO0153.
(7) CALVET H., SERRANO E., PESSEY J.J., LACOMME Y. Vertiges et plongée. Rev. Laryng.1992 ; 113 (1) : p 15-9.
(11) DI MEGLIO F. Les accidents d'oreille interne en plongée sportive. Sport Med' 1998; 107 (12):  p 28-30.
(12) DI MEGLIO F. La trompe d'Eustache du plongeur. Sport Med' 1998 ; 107 (12) : p 25-7.
(13) DI MEGLIO F. Le vertige alternobarique en plongée. Sport Med' 1998 ; 107 (12) : p 31-2.
(14) FANTON Y., CONSTANT A., SOBREPRE G., GRANDJEAN B. Accidents de décompression touchant l'oreille interne à symptomatologie vestibulaire (à propos de 38 cas). JF ORL 1994 ; 43 (4) : p 247-250.
(15) FLORENTIN J.L., BONETE D., KOSSOWSKI M., BONNE L., COHAT J.P. Accidents de décompression d'oreille interne paradoxaux, recherche d'un foramen ovale perméable. JF ORL 1998 ; 47 (3) : p 147-9.
(16) GIRY P. Bases de physique. In : BROUSSOLE B. Physiologie et médecine de la plongée. Paris Ellipses Ed. 1992 : p 33-57, 687 pages.
(18) KOSSOWSKI M., COULET O., FLORENTIN J.L., BONETE D., GAUVIN Y., BONNE L., COHAT J.P. Incidence des vertiges en plongée sous-marine. Rev. Laryngol. Otol. Rhinol. 1997 ; 118 (5) : p 301-5.
(19) KOSSOWSKI M., COULET O., FLORENTIN J.L., BONETE D., RAYBAUD O., COHAT J.P. Accidents d'oreille interne en plongée sous-marine : à propos de 16 cas. Rev. Laryngol. Otol. Rhinol. 1997 ; 118 (5) : p 295-9.
(22) LESQUERRE H. Le rôle de l'anxiété dans les accidents de plongée. Sport Med' 1998; 107 (12): p 33-4.
(25) MOLVAER O.I., ALBREKTSEN G. Alternobaric vertigo in professional divers. Undersea Biomed. Res. 1988 ; 15 (4) : p 271-82.
(26) MOLVAER O.I., NATRUD E. Ear damage due to diving. Acta Otolaryngol. Suppl. (Stockh) 1979 ; 360 : p 187-9.
(27) MOON R., VANN R., BENETT P. La maladie de décompression. Pour la science 1995 ; 216 (10) : p 102-8.
(28) NAWARA G., PORTMANN D., COSTANTINO C., BEBEAR J.P. Données actuelles sur l'otopathie dysbarique à expression vestibulaire isolée au cours de la plongée en apnée. Rev. Laryngol. 1992 ; 113 (1) : p 21-5.
(30) REISSMAN P., SHUPAK A., NACHUM Z., MELAMED Y. Inner ear decompression sickness following a shallow scuba dive. Aviat. Space Environ. Med. 1990 ; 61 (6) : p 563-6.
(31) RENON P., ANGOT A., SUC B. Conceptions pratiques des accidents de l'oreille interne chez les plongeurs. Med. Aéro. Spat., Med. Sub. Hyp.1980 ; 74 : p 95-9.
(32) RENON P., JACQUIN M., DELONCA G. Physiologie de l'oreille et plongée. In : BROUSSOLE B. Physiologie et médecine de la plongée. Paris Ellipses Ed. 1992 : p 219-225, 687 pages.
(33) SCHÜSSLER U., HANDROCK M., MATTHIAS R. Rupture of the round window - a cause of sudden hearing loss (Abstract). Laryngol. Rhinol. Otol. (Stuttg) 1982 ; 61 (4) : p 207-10.

date de mise en ligne : 7/06/2001

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