PHYSIOPATHOLOGIE RESPIRATOIRE
EN PLONGÉE
Dr SALAÜN Jean-Marie
Extrait de :
« Contre-indications respiratoires à la plongée »
Mémoire pour le DIU de médecine hyperbare et subaquatique
Université de Lille – Université de la Réunion
27/12/2003
En plongée, la pression
hydrostatique augmente d’environ 1 bar tous les 10 mètres, cette pression
s’ajoute à la pression atmosphérique pour donner la pression absolue.
La loi de Boyle-Mariotte établit que le volume
d’un gaz est inversement proportionnel à la pression, à température constante.
C’est entre la surface et 10m que les variations
de pression et donc de volume sont les plus importantes.
| profondeur | pression absolue | volume | masse volumique d'air comprimé |
| m | bar | l | g/l |
| 0 | 1 | 10 | 1,29 |
| 10 | 2 | 5 | 2,7 |
| 20 | 3 | 3,3 | 3,9 |
| 30 | 4 | 2,5 | 5,2 |
| 40 | 5 | 2 | 6,5 |
La densité gazeuse
s’accroît avec la pression absolue.
La pression respiratoire à délivrer par les muscles respiratoires comporte deux
composantes :
- La composante statique. Ce sont les résistances
élastiques et visqueuses des tissus de la cage thoracique et des poumons. Ces
résistances sont indépendantes de la densité des gaz.
- La composante dynamique résistive liée à la mise
en mouvement des molécules de gaz dans les voies aériennes du sujet ainsi que
dans les canalisations de l’appareil de plongée. Ces résistances sont
dépendantes de la densité des gaz. Ainsi, à 30 mètres de profondeur, soit à une
pression de 4 bars, les résistances dynamiques doublent par rapport à la
surface. La résistance inspiratoire est légèrement plus faible que
l’expiratoire.
Une résistance (R) est égale à une perte de charge (DP) en fonction du débit instantané (V).
R = DP / V
La perte de charge est influencée par la nature de l'écoulement : écoulement laminaire dans les voies aériennes de petit calibre et écoulement turbulent dans les grosses bronches et les bifurcations. Les résistances turbulentes augmentent avec la vitesse d'écoulement et avec la masse volumique spécifique (densité) du fluide elle-même fonction de la pression.
DP = K1 V1 + K2 V2²
V1 est le débit du courant
gazeux laminaire. K1 dépend de la viscosité, il ne varie quasiment pas avec la
pression.
V2 est le débit du courant gazeux turbulent. K2 dépend de la densité.
L’augmentation de la
densité du gaz avec la profondeur est à l’origine de la baisse des débits
ventilatoires, surtout sensibles pour les débits expiratoires.
La réduction est plus importante sur les débits élevés que sur les bas débits.
L’augmentation de la pression intrathoracique nécessaire pour vaincre les fortes résistances va écraser les voies aériennes et venir limiter un peu plus les débits.
Ces phénomènes induisent une limitation ventilatoire à l’effort en hyperbarie. Pour un effort trop long, on verra apparaître une fatigue des muscles respiratoires inspiratoires et expiratoires entraînant une dyspnée. Pour un effort trop important, la surcharge de travail des muscles respiratoires ne pourra être assumée, apparaîtra alors : une rétention alvéolaire de CO2, une augmentation de la fréquence respiratoire et une diminution du volume courant. Cette polypnée superficielle s’auto-entretient et s’aggrave si l’effort et la profondeur sont maintenus.
La loi de Henry établit que la quantité de gaz dissoute dans un liquide est
directement proportionnelle à la pression partielle de ce gaz exercée au contact
de l’interface air/liquide, à température constante.
Durant la compression, le gaz se dissout dans les
tissus de façon exponentielle selon le temps. A l’inverse, lors de la diminution
de pression, le gaz dissous va repasser en phase gazeuse selon une cinétique
exponentielle.
Lors de la décompression, des bulles apparaissent
dans les tissus quand les gaz inertes qui s’y sont dissous quittent le liquide.
De nombreux facteurs influencent les échanges de gaz inertes dans les tissus.
Les principaux sont la perfusion tissulaire et les coefficients de solubilité et
de diffusion des gaz concernés.
Si la formation de ces bulles n’est pas trop
excessive, elles seront éliminées par la respiration.
Dans le cas contraire, leur présence en excès
peut entraîner des accidents ischémiques aigus.
A minima, ces bulles se comportent comme des corps étrangers et entraînent une
riposte biologique auto-entretenue qui réalise la maladie de décompression.
L’air expiré est plus chaud et plus humide que l’air inspiré. La déperdition calorique respiratoire en plongée se fait par convection, évaporation et conduction.
a) Échanges par convection :
C’est la transmission d’énergie thermique entre le corps et le fluide
environnant en mouvement quand les températures sont différentes.
La quantité de chaleur échangée dépend de la
différence de température, de la vitesse de déplacement du fluide et du
coefficient de convection (masse volumique, pression, nature du fluide.)
W = VE. ∂cp(Ti-Te)
W = perte calorique par
convection respiratoire
VE = débit respiratoire
Ti -Te = différence de température entre gaz inspiré et expiré
∂ = Masse volumique des gaz (dépendant de la pression)
cp = Chaleur spécifique des gaz
b) Échanges par évaporation :
Le passage de l’état liquide à l’état de vapeur d’eau nécessite de l’énergie qui
dépend de la température des gaz ambiants, de la pression partielle en vapeur
d’eau et de la vitesse de l’air ambiant.
Le gaz exhalé est saturé en vapeur d’eau et la
perte de chaleur dépend de la ventilation pulmonaire et de l’humidité du gaz
inspiré.
En plongée la diffusion de la vapeur d’eau est
limitée par la densité élevée des gaz sous pression.
c) Pertes respiratoires en plongée :
En plongée les pertes respiratoires par convection sont augmentées par
augmentation du volume ventilé (pression) et l’utilisation de l’hélium. L’air
respiré prend immédiatement la température de l’eau (les blocs métalliques sont
d’excellents conducteurs) et le passage par le détendeur lui fait perdre 5 à
10°C. Les échanges thermiques pulmonaires sont proportionnels au débit
respiratoire : ils augmentent donc avec la profondeur (la masse volumique
s’élève avec la pression) et avec l’hyperventilation. Ces pertes peuvent
dépasser rapidement les possibilités métaboliques du plongeur, d’autant que
l’intensification du métabolisme sollicitée pour lutter contre le froid
nécessite une quantité d’oxygène plus importante, d’où une hyperventilation qui
accroît la déperdition calorifique.
Plus un plongeur a froid, plus il s’essouffle et
plus il s’essouffle, plus il perd de la chaleur ! Les fuites calorifiques sont
accrues dans les plongées aux mélanges, le coefficient de convection et de
conduction de l’hélium étant six fois plus important que celui de l’air.
5 - PROBLÈMES LIÉS A LA PERMÉABILITÉ DES VOIES AÉRIENNES SUPÉRIEURES :
La capacité pulmonaire d'un plongeur respirant de l'air sous une pression supérieure à la pression atmosphérique est pratiquement la même qu'en surface, mais la masse de gaz contenue dans les poumons augmente avec la pression. La totalité des volumes des voies aériennes supérieures doit être à la même pression que la pression ambiante. Que ce soit à la compression mais aussi et surtout à la décompression, une différence de pression entre deux espaces non communicants peut entraîner une distension et une rupture de leur paroi. Lors de la remontée, les gaz pulmonaires se détendent et augmentent de volume. L'excès de gaz est évacué par l'expiration. Si l'expiration est gênée par l'apparition d'une obstruction, surtout si la remontée est trop rapide, une surpression pulmonaire peut survenir.
L’obstruction bronchique
peut être :
- une dysperméabilité bronchique transitoire à type de bronchospasme seul ou
associé à une congestion muqueuse et un oedème largement favorisés par les
effets de l'immersion,
- une rupture d’une bulle d’emphysème avec bronche à clapet.
Il a été démontré chez le chien qu’une différence de pression de 8-9.3 kPa entre les pressions intra-trachéale et intra-pleurale suffisait à créer une déchirure pulmonaire. Respiration bloquée en plongée, cela correspond à une remontée de 2 m à la surface. Chez l’homme sain, la limite de résistance élastique du poumon est de l’ordre de 350 hPa.
Les déchirures pulmonaires peuvent intéresser la paroi alvéolaire, la plèvre ou les bronches. Du gaz sous pression peut ainsi être injecté dans la circulation pulmonaire, la plèvre ou le médiastin entraînant ainsi une embolie gazeuse le plus souvent cérébrale, un pneumothorax, un pneumomédiastin, un pneumopéricarde, un pneumorétropéritoine ou un emphysème sous-cutané de la face et du thorax.
6 - PROBLÈMES LIÉS A LA FRAGILISATION DE LA PLÈVRE :
Une zone de fragilisation pleurale risque de provoquer un décollement entre les parties viscérale et pariétale et ainsi entraîner la création d’un volume aérique intra-pleural. Cette fragilisation peut être secondaire à un antécédent de pneumothorax ou à une bulle d’emphysème prés de la paroi. A la décompression, l’augmentation de volume aggrave le pneumothorax.
7 - PROBLÈMES LIÉS A UN DÉFAUT DE VASCULARISATION :
Des emboles gazeux veineux apparus en trop grand nombre lors de la décompression
peuvent migrer dans la circulation systémique si leur débit est supérieur à la
capacité d’élimination alvéolo-capillaire. Les bulles encombrent les capillaires
artériels pulmonaires, provoquent une hypertension artérielle pulmonaire qui
favorise l’ouverture des shunts artério-veineux pulmonaires.
De la même manière, les hypertensions artérielles
pulmonaires primitives ou secondaires ainsi que les shunts pulmonaires
droit-gauche préexistants (zones perfusées mais non ventilées) favorisent les
accidents de décompression.
8 - PROBLÈMES LIÉS A L'AUGMENTATION DES RÉSISTANCES :
Un défaut d’adaptation pulmonaire à l’augmentation de consommation d’oxygène
sera majoré par les résistances bronchiques augmentées par l’élévation de
densité des mélanges respirés. Cette augmentation
des résistances est bien supportée par le sujet sain, mais pourrait être néfaste
à un plongeur ayant des résistances supérieures à la normale à l'état basal.
L'utilisation du détendeur permet de respirer
l'air comprimé dans le scaphandre à la pression ambiante, elle-même fonction de
la profondeur, ce qui compense l'augmentation de la pression périthoracique. Il
existe de ce fait une résistance inspiratoire ou expiratoire, de l'ordre d'un à
plusieurs cm H2O, fonction du matériel et du réglage du détendeur.
L’imprévu survient souvent en plongée (courant,
sauvetage, problème matériel, mauvaise orientation,…), de plus les efforts
ventilatoires sont majorés en immersion. Des débits de ventilation critiques
peuvent être atteints et entraîner un risque de fatigue ventilatoire et de
dyspnée, lors d’efforts importants, soutenus à de hautes pressions.
Si l’effort est continué, la profondeur
maintenue, cet essoufflement à type de polypnée superficielle s’auto entretient,
s’aggrave et peut conduire à une syncope à l’emporte pièce par hypoxie
alvéolaire.
9 - PROBLÈMES LIÉS A LA POSITION DU PLONGEUR :
Le rôle de la position : tête haute ou tête basse. La pression hydrostatique
varie en fonction de la position du plongeur et cette différence peut atteindre
30 cm d'H2O entre la bouche et le thorax, avec pour conséquence une
inspiration laborieuse en position « tête haute » et une expiration laborieuse
associée à une tendance à l'augmentation des volumes gazeux en position « tête
basse ».
Actuellement, le deuxième étage des détendeurs se
trouve en bouche. En position ventrale, il est légèrement plus bas que le
poumon, donc à une pression légèrement supérieure. Cette respiration en pression
positive favorise l’inspiration sans gêner l’expiration car elle se fait au
niveau de la bouche.
10 - PROBLÈMES LIÉS A L'AIR FROID ET SEC :
L'air provenant d'une bouteille d'air comprimé est sec et se refroidit quand il
se détend. Or on sait que l'hyperventilation (lors d’un effort important) d'air
sec et froid provoque un bronchospasme réflexe et une hyperréactivité bronchique
par la mise en jeu des thermorécepteurs au froid du larynx et de la trachée
cervicale. S’y associe une hypersécrétion bronchique répondant au même reflex
vagal.
Le mécanisme primaire responsable du
bronchospasme lors d’un effort semble être une élévation de l’osmolarité et une
hyperhémie micro-circulatoire secondaires à l’augmentation de l’évaporation au
niveau du mucus.
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mise
en ligne :
28/8/2004
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